李峰生,高玲,宋秀军,李晓,江其生,陈肖华.电离辐射对人肺腺癌A549细胞中STAT3靶基因表达的影响[J].中华放射医学与防护杂志,2013,33(5):472-475
电离辐射对人肺腺癌A549细胞中STAT3靶基因表达的影响
Effect of ionizing radiation on the expressions of STAT3 target genes in A549 cells
投稿时间:2013-05-16  
DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2013.05.004
中文关键词:  电离辐射  STAT3  血管内皮细胞生长因子  存活素
英文关键词:Ionizing radiation  STAT3  VEGF  Survivin
基金项目:国家自然科学基金(8120215,81172130,81001216)
作者单位E-mail
李峰生 100088 北京, 第二炮兵总医院 全军核辐射损伤医学监测与防治研究中心  
高玲 中国疾病预防控制中心辐射防护与核医学安全所 辐射防护与核应急中国疾病预防控制中心重点实验室  
宋秀军 100088 北京, 第二炮兵总医院 全军核辐射损伤医学监测与防治研究中心  
李晓 100088 北京, 第二炮兵总医院 全军核辐射损伤医学监测与防治研究中心  
江其生 100088 北京, 第二炮兵总医院 全军核辐射损伤医学监测与防治研究中心  
陈肖华 军事医学科学院放射与辐射医学研究所 Chenxh0676@sina.com 
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中文摘要:
      目的 探讨γ射线照射对人肺腺癌A549细胞中促血管生成基因VEGF以及抗凋亡基因bcl-2和存活素(survivin)表达的影响及其与转录因子STAT3的关系。方法 利用RT-PCR和Western blot检测2和4 Gy γ射线照射后24 h A549细胞中VEGF、Bcl-2和Survivin表达水平以及STAT3抑制后VEGF和Survivin的表达变化。结果 2和4 Gy γ射线照射后,VEGF和Survivin的表达均显著升高,而Bcl-2的表达不受γ射线照射的影响。利用抑制剂AG490阻断γ射线照射诱导的STAT3激活后,辐射诱导的VEGF和Survivin的表达升高被抑制。结论 γ射线照射可通过激活STAT3上调A549细胞中Survivin和VEGF的表达,Survivin蛋白的上调在一定程度上抑制了辐射诱导的肿瘤细胞凋亡,而VEGF的表达升高则有助于肿瘤血管生成。
英文摘要:
      Objective To investigate the effect of ionizing radiation on the expression of transcription factor STAT3 target genes in the pulmonary adenocarcinoma cell line A549. Methods The expressions of VEGF, Bcl-2 and Survivin in A549 cells with or without STAT3 inhibition were detected by RT-PCR and/or Western blot 24 h after 2 or 4 Gy of γ-ray irradiation. Results After γ-ray irradiation with 2 or 4 Gy, the expression of VEGF and Survivin increased significantly. However, the expression of Bcl-2 was not affected by γ-ray irradiation. Furthermore, the increased expression of VEGF and Survivin induced by radiation was found to be inhibited after radiation-induced activation of STAT3 was blocked by AG490 inhibiter. Conclusions γ-ray irradiation could up-regulate the expression of Survivin and VEGF via activating STAT3. The increase of Survivin might partly inhibit the radiation-induced apoptosis of A549 cells, and the up-regulation of VEGF might contribute to the tumor angiogenesis.
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