最新数据显示，2022年我国肺癌发病率位居癌症发病率榜首，癌症死亡五大原因中肺癌和食管癌占据其二^[1]。在肺癌、食管癌等胸部肿瘤治疗过程中，放射治疗发挥着不可替代的作用。然而，由于肺脏组织对于放射线中度敏感，治疗过程中易发生放射性肺损伤(radiation-induced lung injury，RILI)，其发生率高达13%~37%，病死率约为2.3%^[2]，对患者生存质量造成一定影响。目前临床上RILI主要治疗措施为降低放射剂量或使用糖皮质激素、免疫治疗等，但上述治疗手段存在着影响原发肿瘤疗效、不良反应大或价格昂贵等问题。近年越来越多的研究证实，中草药可以通过调节免疫微环境、抑制肺髓样细胞活化等机制，在RILI防治中发挥抗炎、抗纤维化等作用，减轻肺组织的损伤^[3]。相较于西医现有治疗手段，以辨证论治为特点的中医药具有一人一方、简便验廉等优势，在降低放射性肺炎发生率同时还可增加肿瘤细胞对放疗的敏感性，实现减毒增效^[3]。同时，在规范辨证和合理使用的前提下，中草药治疗在安全性方面常表现出一定优势，患者接受度更高。此外，中草药还具有多通路、多靶点的优势，存在着重要的研发价值。本文就中草药防治RILI的相关研究进展进行综述，以期为其进一步研究与临床应用提供参考。

一、RILI发病机制

RILI分为急性期的放射性肺炎和慢性期的放射性肺纤维化，通常放射性肺炎发生在放疗后1~3个月内，6~24个月发生永久性的肺纤维化。RILI的病理机制涉及多种细胞因子及复杂通路，目前的公认机制包括DNA损伤、氧化应激损伤、炎症反应与免疫失衡等，这些环节又可相互影响(图 1)。

在急性期，肺组织暴露于电离辐射后，细胞内活性氧(ROS)大量累积，造成DNA直接损伤，进而引起肺泡上皮细胞与毛细血管内皮细胞损伤^[4]。辐射通过直接损伤DNA或诱发氧化应激来激活AIM2、NLRP3等炎症小体，促进ASC焦亡体和Caspase-1蛋白表达，诱导细胞焦亡^[5]；同时，DNA损伤反应可激活CHK1、CHK2和P53等靶蛋白激酶，导致细胞周期停滞，触发细胞衰老或凋亡^[5]。此外，辐射还能直接引起线粒体DNA断裂，诱导线粒体ROS大量释放，从而激活肺泡Ⅱ型细胞中TMEM131的表达，上调TRAIL并激活mTOR通路，抑制线粒体自噬，加剧细胞衰老与屏障功能破坏^[6]。

在慢性期，AKT、ERK、TGF-β/Smad及MAPK等信号通路激活，诱导上皮-间质转化，促进胶原沉积，最终导致肺纤维化。TGF-β在此过程中发挥关键作用，可刺激肺成纤维细胞增殖，抑制肺泡Ⅱ型细胞成熟，并通过激活SMAD蛋白以及非SMAD信号通路(如MAPK、PI3K/AKT等)，促进细胞外基质的合成与沉积，进一步推动肺纤维化的发展^{[4, 7]}。Th2细胞分泌的IL-4等细胞因子与TGF-β协同，进一步促进胶原合成，推动纤维化进程。

近年来，随着细胞死亡模式与宿主微生态研究的深入，铁死亡与肺-肠微生物轴在RILI发生发展中的作用日益受到关注，为理解其复杂病理机制提供了新视角。辐射抑制xCT和GPX4，导致GSH耗竭，细胞清除脂质过氧化物的能力受损。铁代谢紊乱进一步催化了反应，加剧氧化损伤，导致肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞发生铁死亡，释放损伤相关分子模式(DAMPs)，加剧局部炎症反应和纤维化信号激活^[4-7]。胸部辐射不仅直接损伤肺组织，还可能通过全身性炎症和代谢改变，破坏肠道菌群的结构与功能，导致肠道屏障受损和菌群代谢产物(如短链脂肪酸)减少。失调的肠道菌群可促促炎物质入血，通过循环系统抵达肺部，激活肺泡巨噬细胞的TLR4，进而放大NF-κB等经典炎症通路，形成持续的低度炎症状态。这种全身性的免疫-代谢紊乱，与肺部局部损伤共同促进了放射性肺炎向肺纤维化的进展^[4-7]。

在实验研究中，为模拟上述不同阶段的病理过程，所采用的辐照剂量亦有所侧重。较低剂量多用于诱发急性炎症与氧化应激，而较高剂量则更易驱动不可逆的纤维化进程，这为后文阐释不同中药成分针对特定环节的干预研究提供了模型基础。

二、中医对RILI的认识

RILI的主要临床症状表现为发热、干咳、气喘、胸部憋闷甚至呼吸困难等，一般将其归属于中医学“肺痿、肺痹、喘证、肺痈、咳嗽”等范畴^[8]。通常中医认为火热邪毒的放射线为发病外因，患者自身津液不足为内因。肺为娇脏，喜润恶燥，在火热毒邪侵扰之下，肺津耗损，宣降失常，加之久病耗气伤阴而生内热，津液被火灼竭，则血行瘀滞，易成瘀血。综上，中医将RILI归纳为热毒伤津，肺热叶焦，瘀血内结，其发病为“毒-虚-瘀”的动态变化过程。放疗初期，患者体内正气尚盛，此时以火热毒邪炽盛为主，津伤为标，为热毒炽盛期，相当于放射性肺炎的急性期，患者体内氧化应激被激活；随着病程进展，热毒之邪耗气伤津更甚，肺体渐损，肺阴暗耗，虚热内生。又因正虚无力驱邪外出，与邪气搏结于体内，故此期为阴虚热蕴期。此期相当于放射性肺炎中期出现的持续性炎症因子信号通路激活，胶原沉积。内外热邪相合，消烁津血，且肺气虚耗无以推动血液输布以致血行不畅，留而为瘀，以致肺络受阻，肺体失养，进入瘀血阻滞期。此时相当于肺纤维化阶段^[9]。基于上述病机特点，临床治疗多遵从清热解毒、益气养阴、活血化瘀等原则分期论治^[10]。

三、中药防护RILI进展

(1) 萜类及皂苷类：本类成分防治放射性肺损伤(RILI)的核心机制在于其多靶点、多层次调控能力，能深入干预辐射损伤的核心信号网络，而非仅仅抑制表面症状。灵香草提取物三萜皂苷(Foenumoside B，FSB)被证实能够显著改善肺组织病理损伤、抑制炎症浸润与纤维化重构，并恢复肺功能与血气指标，其核心机制在于调节能量代谢：FSB直接靶向并激活AMPK，通过增强PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，促进功能受损线粒体的清除，从源头上减少线粒体活性氧(mtROS)的生成；此外，还能通过促进AMPK与Nrf2的相互作用并削弱Keap1介导的降解，激活Nrf2/HO-1抗氧化信号轴，系统提升细胞的抗氧化防御能力，从而降低衰老标志物以及促炎细胞因子的表达水平，有效阻断了辐射引发的“氧化应激-衰老-炎症”恶性循环^[11]。小白菊内酯是一种来源于植物的天然倍半萜内酯，能显著减轻电离辐射引起的肺组织损伤，其机制是抑制NLRP3炎症小体活化，下调NLRP3、CASP1和IL-1β等关键基因的表达，从而阻断NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡通路，降低IL-6、TNF-α和TGF-β1等炎症因子的表达，进而缓解肺炎与纤维化进程。Drishya等^[12]发现，香豆蔻能减轻辐射诱导的肺炎与肺纤维化，其通过系统激活Nrf2通路，阐明了一种经典的抗氧化防御逆转辐射损伤的模型：其活性成分促进Nrf2与Keap1解离并稳定入核，上调HO-1、NQO1等Ⅱ相解毒酶的表达，增强细胞对亲电物质和氧化剂的解毒能力，同时交叉抑制NF-κB等促炎信号，实现抗氧化与抗炎、抗纤维化的协同。甘草酸干预能显著减轻胸部单次大剂量照射C57BL/6小鼠模型照射后早期及亚急性期的肺组织病理损伤，它通过结合并抑制TGF-β1受体激酶活性，或增强抑制性Smad7的表达，从而阻断Smad2/3的磷酸化与核转位，从转录水平抑制胶原蛋白(如COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等纤维化关键基因的表达，有效干预辐射后早期及亚急性的肺组织重构^[13]。

此外，近年研究进一步揭示了中草药成分通过新兴细胞死亡模式发挥保护作用，獐牙菜苦苷可通过抑制铁死亡、减轻DNA损伤和降低炎症反应等多重途径对RILI发挥保护作用。为全面验证其对抗辐射不同阶段损伤的作用，研究采用了阶梯式剂量模型：在细胞层面采用10 Gy照射以模拟早期急性损伤环境，发现它可上调铁死亡关键蛋白xCT与GPX4的表达，抑制脂质过氧化和铁离子累积，降低ROS水平，从而减轻肺上皮细胞与成纤维细胞的铁死亡和DNA损伤；在动物层面则使用15 Gy的较高剂量以成功建立伴有显著胶原沉积的慢性损伤模型，它可提升肺组织内GSH含量、降低MDA水平，并减少γ-H2AX焦点形成，同时降低血清中IL-6和IL-1β等炎性因子水平，从而改善小鼠肺组织病理损伤、胶原沉积和氧化应激状态，发挥肺组织保护作用^[14]。其他成分也通过精准调控特定节点发挥作用。张雪燕等^[15]研究发现，肿节风可以下调15 Gy照射的巴马小型猪肺组织的TNF-α、TGF-β表达，降低炎症水平和纤维化水平，主要通过下调TGF-β1/Smads信号通路实现；何秀兰和罗治彬^[16]发现，麦冬皂苷D通过抑制P53的激活来抑制Bcl-2家族成员的表达，包括PUMA和Noxa，从而抑制Caspase-3导致的肺组织细胞凋亡；同时，麦冬皂苷D还通过降低血清IL-6、TGF-β1的表达发挥抗炎、抗纤维化的作用；杨依等^[17]在20 Gy全肺照射小鼠模型中发现，茯苓酸可下调小鼠肺组织p21的表达水平，抑制巨噬细胞过度活化和促进中性粒细胞凋亡，从而下调TNF-α、IL-6以及TGF-β水平发挥抗炎作用；同时提升肺组织SOD活性，降低MDA水平，减轻脂质过氧化损伤。

本类成分的研究模型涵盖了从急性损伤到慢性纤维化的不同阶段。研究者根据目标病理环节选择辐照剂量：例如，为探究急性氧化应激与线粒体损伤，多采用足以诱导早期肺炎但尚可修复的剂量(如10~12 Gy)；而为模拟慢性纤维化进程，则需使用能持续激活TGF-β等通路的高剂量(如15~20 Gy)。以下研究即在此框架下展开。

(2) 酚酸类：迷迭香酸对炎症、氧化应激状态以及纤维化都有着明显的改善作用，可通过抑制ROS/MYPT1/TGF-β1通路、阻止EMT进程，减少照射后30 d肺组织内Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的蓄积，起到抗纤维化作用^[18]。虎杖苷作为虎杖的主要活性成分，可通过抑制TGF-β1/Smad3/Snai1信号通路减少上皮-间质转化与胶原沉积，同时激活Sirt3并上调抗氧化因子，增强自由基清除能力^[19]。而虎杖另一提取物白藜芦醇则可特异性上调肺组织中SOD2与GPX1的基因表达及酶活性，提升抗氧化防御系统，从而改善肺组织病理损伤与肺泡结构，发挥RILI保护作用^[20]。原花青素不仅作为缓释型抗氧化剂能剂量依赖性地清除辐射产生的羟自由基，减轻脂质过氧化与细胞凋亡，还能通过抑制TGF-β1/Smad3/Snail信号通路，有效阻断上皮-间质转化这一纤维化关键进程；此外还能调节Th1/Th2免疫平衡，维持前列腺素E2的保护性水平，抑制成纤维细胞的过度活化；其还具备选择性防护效应，在保护正常肺泡上皮细胞免受辐射损伤的同时，对肺癌细胞反而具有放射增敏作用^[21]。毛蕊异黄酮可以通过多重通路发挥抗炎作用，张媛媛^[22]发现毛蕊异黄酮可以阻止NF-κB通路上p65及IκB-α的解离，减少IκB-α的降解，同时下调MAPK通路上的p38、JNK、p44/42的蛋白表达，通过抑制两条通路发挥抗炎作用。

(3) 其他：除了萜类、皂苷类、酚酸类以外，还有很多中草药及其物质基础成分被证实对于RILI具有一定的保护作用。对虾青素的研究发现，预防性吸入虾青素能有效清除RILI小鼠模型辐射诱导的活性氧，减轻急性期氧化损伤与炎症反应，并抑制慢性期肺纤维化进展^[23]。黄酮苷类化合物芸香叶苷(芦丁，Q-3-R)是一种广泛存在于多种中草药和天然植物中的有效活性成分。Verma等^[24]发现，芸香叶苷预处理能有效减轻C57BL/6小鼠单次12 Gy胸部照射导致的肺炎和后期肺纤维化。一方面，它通过抑制NF-κB的激活，进而下调其下游促炎细胞因子及黏附分子ICAM-1的表达，减少炎性细胞向肺部的浸润和聚集；另一方面，它抑制TGF-β1及其下游Smad3和α-SMA的表达，从而阻断纤维化进程。Zheng等^[25]发现，七甲川花菁小分子IR-61能够减轻全胸部17.5 Gy单次辐照C57BL/6小鼠的辐照后炎性细胞募集和炎性细胞因子产生，改善RILI导致的炎症反应，减少辐照损伤后肺组织细胞凋亡，并改善了损伤后期肺组织纤维化进展，其作用机制是进入肺组织巨噬细胞的线粒体激活肺组织和巨噬细胞Nrf2信号通路发挥抗炎和抗氧化活性，从而降低辐射诱导的炎性细胞因子产生和活性氧生成。Li等^[26]则发现藻蓝蛋白对肺损伤的调控作用与肺-肠微生物轴有关。大豆异黄酮也被证实可显著抑制辐射后肺组织中巨噬细胞和中性粒细胞的活化与浸润，其通过调节巨噬细胞极化，促进其由促炎的M1表型向抗炎的M2表型转换，同时还抑制中性粒细胞的活化标志物MPO和Gr-1的表达，减轻辐射引发的炎症反应^[27]。Liu等^[28]发现，蓝莓花色苷能够显著减轻辐射引起的体重下降、肺组织炎症浸润、胶原沉积与细胞凋亡，其机制是上调抗凋亡蛋白Bcl-2、下调促凋亡蛋白Bax及Caspase-3，并抑制肺组织中中性粒细胞的聚集以及促炎因子IL-1β、TNF-α的释放。萝卜硫素被证明对全肺单次12 Gy照射小鼠早期放射性肺炎有着显著的改善作用，其机制是通过抑制NFκ-B的活性，进而抑制NLPR-3基因的转录，从而减少下游炎症因子的表达发挥抗炎作用^[29]。王强等^[30]研究发现，红芪多糖明显减轻小鼠肺泡炎症，改善肺功能，抑制血清中TNF-α及IL-6水平，下调肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达。单味中药及有效成分对RILI的防护作用机制如表 1所示。

2. 中药复方：除了单味中药及有效成分被证实对于RILI有一定疗效外，复方中药治疗RILI的研究也有很多。Wang等^[31]探讨了加味麻杏石甘汤(主要成分是麻黄、杏仁、石膏、甘草、牡丹皮和金银花)在全胸腔20 Gy照射SD大鼠RILI中的作用机制，该研究发现其能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路，下调上皮-间质转化标志物，上调上皮标志物E-cadherin，从而减轻肺纤维化进程。Yang等^[32]发现热毒宁能够降低18 Gy全肺照射C57BL/6小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子的表达，减少巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞在肺泡腔内的浸润，其机制是抑制Caspase-1的活化，阻断Gasdermin-D介导的焦亡，从而减轻早期肺组织炎性损伤。在放射性肺纤维化阶段，热毒宁通过调控PI3K/AKT信号通路抑制上皮-间质转化进程，降低肺纤维化小鼠肺组织中α-SMA、N-钙黏蛋白、波形蛋白等EMT标志物的表达，同时上调E- cadherin；此外还通过抑制AKT磷酸化，阻断PI3K/AKT通路的激活，进而抑制TGF-β诱导的肺泡上皮细胞向肌成纤维细胞转分化，减少胶原沉积与肺结构重构。龙金玉^[33]研究发现，片仔癀组干预的18 Gy全肺照射Wistar大鼠RILI模型在体重、肺系数、胸部CT影像、肺组织病理情况方面明显优于模型组、地塞米松组，干预第4周，片仔癀组中CD45、CD11b表达较模型组明显下降，提示片仔癀可抑制肺内髓样细胞的活化影响RILI病理生理改变。此外，复方苦参注射液由苦参和白土苓两味药材组成，被发现对于单次20 Gy双侧全肺C57BL/6小鼠晚期的放射性肺纤维化有显著的改善作用，主要是通过抑制EMT过程来改善后期放射性肺纤维化^[34]。另有研究显示，养阴清热化瘀方降低单次20 Gy 6 MV X射线右肺照射Wistar大鼠RILI模型肺组织中TLR4、NF-κB p65、IKKα/IKKβ蛋白表达，抑制NF-κB通路激活；同时动态调节Th1/Th2细胞因子，降低TNF-α、IL-6、TGF-β等促炎与纤维化因子，提升IL-10抗炎因子水平，从而减轻肺泡炎症、延缓肺纤维化^[35]。李重等^[36]研究发现，在20 Gy单次照射诱导的大鼠急性RILI模型中，当归补血汤能显著减轻Wistar大鼠肺组织炎症浸润和胶原沉积，延缓放射性肺炎向纤维化进展。其作用机制主要通过抑制NF-κB信号通路，下调肺组织中NF-κB p65、TNF-α及ET-1的表达，同时上调IκB-α，发挥抗炎作用；并通过调控TGF-β/Smad通路，抑制上皮-间质转化与成纤维细胞活化，实现抗纤维化效果。贾萍萍等^[37]发现凉血活血与益气活血中药均能显著降低RILI模型大鼠急性期背侧胸部血流量，并由此改善肺损伤。此外，敦煌医学古方大补脾汤与三两三加减方(川芎、当归、忍冬藤、穿山甲、三七)联合醋酸泼尼松龙对RILI均具防护作用，可减轻肺部水肿及纤维化^[38]。中药复方对RILI的防护作用机制如表 2所示。

3. 基于中草药进行RILI治疗的临床实践：除了大量的动物实验和细胞实验，越来越多的中草药也进入临床试验阶段(表 3)。复方苦参注射液(compound kushen injection，CKI)是一种纯中药制剂，包含苦参等多种中药成分，被广泛运用于各类恶性肿瘤的辅助治疗中，疗效显著。Liu等^[39]进行了一项多中心、随机对照试验，共纳入260例接受根治性放疗的肺癌患者，研究发现与单纯放疗相比，联合CKI可显著降低≥2级RILI的发生率(7.7% vs. 20.8%，P=0.003)，并明显改善患者报告的疲劳、咳嗽、疼痛等症状及生活质量，且未影响肿瘤客观缓解率(51.7% vs. 49.4%，P=0.76)。苏新华等^[40]的研究纳入120例首程放射治疗的胸部恶性肿瘤患者，随机分为观察组及对照组各60例，结果显示在接受放疗的同时使用CKI辅助治疗，可通过抑制患者血清IL-6水平，减轻急性RILI程度，改善肺功能；观察组QLQ-C30量表中躯体功能、情绪功能、角色功能、社会功能、认知功能评分均高于对照组；治疗期间未发现严重药物不良反应事件。周帆帆等^[41]的研究纳入确诊的非小细胞肺癌患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，研究结果显示CKI可通过改善CD4/CD8比值及NLR水平降低非小细胞肺癌患者放射性肺炎的发生率。

如前所述，滋阴益气，清热化痰类药物被发现可在一定程度上发挥防治RILI的作用。李蕊洁等^[42]在实验中纳入完成胸部放疗的80例肺癌合并放射性肺炎患者，完全随机法分为观察组及对照组各40例，观察组在糖皮质激素阶梯减量治疗基础上联合应用沙参麦冬汤加减，对照组单纯予以糖皮质激素阶梯减量治疗，发现观察组CD4+/CD8+比值高于对照组，因此沙参麦冬汤可能通过改善患者机体免疫微环境提高肺癌合并放射性肺炎患者的临床疗效。山西省中医药研究院开展的一项研究纳入接受放疗的食管癌患者共60例，完全随机分为对照组和治疗组各30例，结果显示沙百润肺颗粒降低血清TGF-β1水平，可以减轻急性放射性肺炎发生的严重程度，延缓发病时间，避免因严重肺炎而中断放疗，提高胸部肿瘤患者的局部控制率^[43]。房丽等^[44]的研究纳入接收放疗的肺癌患者40例，随机分为对照组和治疗组各20例，研究发现，百合固金汤可以提高KPS评分、降低患者体内TGF-β1水平，对于阴虚痰热证型的放射性肺炎患者具有良好疗效。华明涛等^[45]的研究纳入接受胸部放射治疗的137例非小细胞肺癌患者，青地合剂治疗组71例，对照组66例，结果显示青地合剂能推迟患者RILI的发病时间、缩短病程、减少放疗中断，并显著改善MVV及FEV₁/FVC%等肺功能指标，减轻RILI症状。

综上，无论是中药活性成分、中药复方或是中成药，均可通过改善患者免疫微环境、抑制炎症因子及促纤维化因子表达或是提高机体抗氧化能力等方面在RILI中发挥治疗作用。

四、结语和展望

RILI作为胸部肿瘤患者放疗常见并发症，对患者预后及生存质量存在一定影响，其防治一直是临床关注的重点。目前西医治疗手段虽取得一定成效，但存在对原发肿瘤疗效的影响、显著的副作用以及较高的治疗成本等局限性，在某些程度上可能对后续肿瘤治疗进程带来一定不便。中医药以其辨证论治和多靶点、多通路干预以及简、便、验、廉的特点，在防治RILI方面展现出独特的优势。本文综述表明，多种单味中药的有效成分及中药复方可通过抑制氧化应激、调控炎症与细胞焦亡、阻断纤维化关键信号通路、调节免疫微环境等多种机制，有效减轻肺组织损伤、延缓病程进展。部分药物已初步应用于临床，在降低放射性肺炎发生率、改善患者症状与生活质量方面显示出积极效果。

在实验模型方面，当前研究采用的辐照剂量、动物品系与评价标准各异，虽能多角度验证药效，但也导致结果难以直接比较。未来需进一步探索和规范与临床病理进程相匹配的阶梯式或分期动物模型，明确不同剂量所对应的主导损伤机制，从而更精准地评价中药干预的靶点与时效关系。

然而，当前研究仍有很大发展空间。在机制层面需实现从现象关联到因果机制、从单一路径到网络调控的深化，多数研究集中于经典信号通路，对中药调控机制阐释尚不全面，且许多复方中具体起效的关键成分及其体内代谢过程仍不清晰，这制约了中药制剂的标准化与质量控制。应特别需要关注中草药对辐射损伤后免疫微环境重塑、细胞命运抉择(如衰老、焦亡、铁死亡)及器官间对话(如肺-肠轴)的调控，从更整合的生物学层面阐明其“整体调节”的科学内涵。

临床研究方面，现有证据多来源于小样本单中心试验，缺乏大规模、高质量的循证医学支持，尚未形成规范化的中西医结合防治方案。应优先推动高质量、多中心、双盲随机对照试验，重点解决中医疗效评价体系创新、干预措施标准化、病证结合研究模式等关键方法学问题。探索引入真实世界研究作为RCT的补充，积累大样本、长周期的疗效与安全性数据。加强中西医协作，共同制定RILI的中西医结合防治临床路径与共识，推动研究成果向临床实践的转化。

此外，传统中药剂型与现代精准放疗技术的结合模式尚在探索阶段，如新型给药途径等方面仍有广阔发展空间。加强中药有效成分的结构优化与递送系统研发(如纳米靶向制剂、吸入剂型)，提高生物利用度与肺组织靶向性。探索中草药与放疗技术的时序协同方案(如放疗前预防、放疗中防护、放疗后修复)，并利用生物标志物实现精准用药与疗效预测。未来中医药研究可聚焦上述方向，打造中西协同的RILI防治新共识。

利益冲突  无

作者贡献声明  赵乔璠、赵乔琳、方诣均负责文献搜集整理和论文撰写；曹志飞指导论文修改