2026, Vol. 46
2. 军事科学院军事医学研究院, 北京 100850
2. Academy of Militray Medical Sciences, Beijing 100850, China
随着全球工业化、信息化推进，无线通讯、雷达探测等电子设备广泛应用，人体电磁辐射暴露强度不断上升，其健康影响受到重视。电机设备、雷达系统等运行常伴随静磁场(强度方向恒定，分弱、中、强、超强4个等级)[1]和微波(频率0.3~300 GHz、波长1 mm~1 m)[2]复合暴露，雷达作业人员及周围居民常暴露于磁场和微波的复合场景中。既往研究表明，二者单一暴露均可引起认知与情绪行为改变[3-5]。初级听觉皮层作为声音信息处理核心，参与频率辨认和复杂声信号分析[6]，电磁辐射可致听觉电生理异常、氧化应激和组织损伤[7]。因此，研究电磁辐射对初级听觉皮层结构和功能的影响具有重要意义。
本课题组前期发现，100 mT静磁场(1 h/d，7~14 d)可致小鼠神经炎症[8]、多巴胺能系统紊乱[9]；比吸收率(specific absorption rate，SAR)2.58 W/kg微波可诱导小鼠焦虑样行为及视觉皮层损伤等[10]，为建立稳定动物模型提供依据。目前关于静磁场和微波复合暴露的生物学效应仍缺乏报道。本研究拟在此基础上构建复合暴露动物模型，通过行为学、听觉电生理学及组织病理学技术，探讨其对初级听觉皮层组织结构及功能的影响，为阐明电磁场复合暴露生物学效应机制及医学防护提供依据。剂量与国际非电离辐射防护委员会规定的公众(静磁场200 mT、微波SAR 2 W/kg) 及职业限值(400 mT、SAR 10 W/kg)相近，可供防护参考。
材料与方法1.实验动物及分组：采用8周龄野生型C57BL/6N小鼠，前脉冲抑制实验及听觉电生理学功能检测每组各10只，组织病理学观察每组各6只，体质量20~22 g，雌雄各半，购自北京斯贝福生物技术有限公司，生产许可证号：SCXK(京)2019-0010，饲养于中国人民解放军军事科学院军事医学研究院实验动物中心，所有小鼠均置于18~22℃，相对湿度50%~60%的光暗循环环境中饲养，自由饮食和进水。将小鼠按照随机数表法分为对照组、静磁场暴露组、微波辐射组和电磁场复合暴露组。
2.电磁场暴露动物模型建立：采用SG-41型数字特斯拉计测量磁场强度，磁场圆形区域直径为10 cm，小鼠置于距离圆心1 cm外的均匀场内暴露，暴露条件为场强100 mT，暴露1 h；采用军事医学研究院自建微波辐射照射装置，利用基于时域有限差分法的三维人体组织医学电磁仿真软件平台Sim4life对微波辐射发射天线及小鼠进行建模，小鼠模型的平均体质量为23.3 g，辐射过程中以平台为中心旋转，以保证每只动物的辐射均匀性。仿真计算得到每只小鼠的平均电磁吸收剂量为2.58 W/kg、中心频率9.375 GHz、平均功率密度12 mW/cm2，辐射15 min。将动物置于透明带孔有机玻璃盒中，自由体位，全身暴露，复合暴露组小鼠首先进行静磁场暴露，继而进行微波辐射。对照组进行同等条件伪暴露，即对照组小鼠置于同样的有机玻璃盒中，在同等实验环境中，暴露相同时间，但不伴有静磁场或微波辐射。
3.前脉冲抑制实验：应用震惊条件反射系统(SOF-S25，美国Med Associates公司)进行震惊条件反射前脉冲抑制(prepulse inhibition，PPI)实验，实验包括适应阶段、实验阶段Ⅰ、实验阶段Ⅱ 3个阶段，实验全程背景噪声为65 dB白噪声，实验流程见图 1。
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图 1 前脉冲抑制实验流程图 Figure 1 Flow chart of pre-pulse inhibition (PPI) experiment |
(1) 适应阶段：将小鼠置于震惊条件反射操作箱内，65 dB白噪声暗环境下适应5 min。
(2) 实验阶段Ⅰ：给予10次脉冲声惊吓刺激，刺激条件为105 dB白噪声，持续时间20 ms，刺激间隔为10~30 s随机变化。
(3) 实验阶段Ⅱ：包括10组共80个循环试验，每组包括8种刺激类型，分别为1个脉冲刺激、3个预脉冲刺激、3个预脉冲-脉冲刺激和1个无刺激(仅背景噪声)，8种刺激以伪随机顺序呈现，刺激间隔为10~30 s随机变化。预脉冲刺激分别为70、75、80 dB白噪声，持续时间10 ms。脉冲刺激为105 dB白噪声，持续时间20 ms，预脉冲刺激与脉冲刺激间隔为100 ms。
将小鼠分别于电磁场暴露前、暴露后1 h，3、7、14、21、28 d进行前脉冲抑制实验，记录实验阶段Ⅱ脉冲刺激和预脉冲-脉冲刺激时，小鼠震惊反射幅度，计算PPI(%)，即：PPI(%)=(脉冲刺激反射幅度-预脉冲-脉冲刺激反射幅度)/脉冲刺激反射幅度×100%。
4.听觉电生理学检测：将小鼠分别于电磁场暴露前、暴露后1 h，7、14、28 d进行听觉电生理学功能检测，具体方法如下。
(1) 听性脑干反应检测：采用1%戊巴比妥钠(美国Sigma公司，100 mg/kg)腹腔注射麻醉小鼠。将小鼠置于屏蔽室，应用听觉诱发电位仪(Smart EP M010000，美国智听公司)，将记录电极置于小鼠双侧耳缘皮下，接地电极置于小鼠头顶双耳连线的中点皮下。将发声耳机的声音传输管置入小鼠外耳道，选择短纯音(click)刺激，记录小鼠听觉诱发电位波形改变。具体实验参数如下：扫描叠加1 024次，扫描总时间10 ms，刺激强度由90分贝声压级(dB SPL)开始，以每10 dB SPL递减，递减至50 dB SPL后，以5 dB SPL递减，直至听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)Ⅰ波消失，计录小鼠双耳听力阈值及Ⅰ波潜伏期。
(2) 畸变产物耳声发射实验：ABR检测后，应用畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission, DPOAE)分析系统(Smart EP，美国智听公司)，将DPOAE耳塞放入小鼠耳道内。分别以两个不同声压级的f1和f2纯音信号同时刺激给声，其中f1=65 dB SPL，f2=55 dB SPL，诱发产生与刺激频率不同的2f1-f2第三音，取0.5~32 kHz频率点检测，采集不同频率下小鼠双耳DPOAE幅值变化。
5.初级听觉皮层组织病理学观察：电磁场暴露后7 d，小鼠经1%戊巴比妥钠(50 mg/kg)腹腔麻醉，断头取脑，脑组织迅速放入4%多聚甲醛溶液固定，1周后经梯度乙醇脱水、二甲苯透明、浸蜡、石蜡包埋，5 μm厚制片并进行苏木素-伊红(HE)染色，通过数码显微摄像系统(Leica 3000/6000，德国徕卡公司)观察初级听觉皮层组织形态改变，并进行显微摄像。对于超微结构观察样品制备，取约1 mm3大小初级听觉皮层脑区组织，即刻放入2.5%戊二醛中固定2 h，先后经1%锇酸固定2 h，梯度乙醇和丙酮脱水，Epon812包埋，半薄切片定位后，制作超薄切片，采用醋酸铀和柠檬酸铅双重染色，利用透射电镜(H7800，日本日立公司)观察初级听觉皮层组织细胞超微结构改变并摄像。
6.统计学处理：采用SPSS 27.0软件进行统计学分析，数据经正态性检验均符合正态分布，均以x±s表示。ABR阈值组间比较采用独立样本t检验，暴露前后组内比较采用配对t检验，行为学和ABR Ⅰ波潜伏期、DPOAE实验数据符合方差齐性，采用重复测量两因素方差分析。P＜0.05为差异具有统计学意义。
结果1.电磁场暴露致小鼠前脉冲抑制功能改变：PPI实验结果表明，电磁场暴露后3 d，电磁场复合暴露组小鼠PPI于70 dB时较暴露前显著升高(P＜0.05)；暴露后14 d，复合暴露组PPI于70 dB较暴露前、微波辐射组均显著升高(P＜0.05)，于75、80 dB时较静磁场或微波辐射暴露组均显著升高(P＜0.05)；暴露后28 d，复合暴露组PPI于75 dB时较静磁场暴露组显著升高(P＜0.05)。提示微波和静磁场复合暴露可引起小鼠感觉运动门控功能异常，而单一微波或静磁场暴露对小鼠感觉运动门控功能影响不明显，复合暴露后小鼠PPI升高可能与听觉过敏有关，见表 1。
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表 1 不同预脉冲强度下电磁场暴露前后不同时间各组小鼠脉冲抑制变化(%，x±s) Table 1 Changes in prepulse inhibition of mice in each group at different time points before and after electromagnetic field exposure under different prepulse intensities (%, x±s) |
2. 电磁场暴露致小鼠听觉电生理学改变(1)ABR阈值变化：结果表明，电磁场暴露后1 h，7、14、28 d，静磁场、微波辐射以及复合暴露组与对照组相比，小鼠双耳ABR阈值均未见明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)，提示微波和静磁场单一或复合暴露对小鼠听力阈值均无明显影响。
(2) ABR-Ⅰ波潜伏期变化：电磁场暴露后7 d，微波辐射组左耳ABR Ⅰ波潜伏期于30~90 dB SPL较对照组下降(P＜0.05)，见表 2。暴露后14 d，复合暴露组左耳Ⅰ波潜伏期于45、70 dB SPL较对照组延长(P＜0.05)；右耳于30~90 dB SPL较对照组延长(P＜0.05)，且复合暴露组右耳于25~50 dB SPL较微波辐射组延长(P＜0.05)，见表 3。提示电磁场复合暴露后小鼠蜗神经传导功能受损，至暴露后28 d恢复，单一微波辐射可能引起蜗神经上行传导功能代偿性增强，而单一静磁场暴露对小鼠听觉中枢电生理信号传导功能的影响不明显。
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表 2 不同声刺激强度下电磁场暴露后7 d各组小鼠左耳ABR Ⅰ波潜伏期变化(dB SPL，x±s) Table 2 Changes of auditory brainstem response Ⅰ wave latency of left ear in each group of mice 7 d after different stimulus intensity of electromagnetic field exposure (dB SPL, x±s) |
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表 3 不同声刺激强度下电磁场暴露后14 d各组小鼠ABR Ⅰ波潜伏期变化(dB SPL，x±s) Table 3 Changes of auditory brainstem response Ⅰ wave latency in each group of mice 14 d after different stimulus intensity of electromagnetic field exposure (dB SPL, x±s) |
(3) 电磁场暴露致小鼠畸变产物耳声发射功能改变：DPOAE实验结果显示，暴露后7 d，复合暴露组小鼠右耳DPOAE幅值于7.9~15.9 kHz较对照组，于7.9、11.3 kHz较静磁场暴露组，于5.6~11.3 kHz较微波辐射组均下降(P＜0.05)，见表 4；暴露后14 d，复合暴露组左耳DPOAE幅值于11.3、15.9 kHz较对照组下降(P＜0.05)；右耳DPOAE幅值于11.3 kHz较微波辐射组下降(P＜0.05)，见表 5。暴露后28 d，复合暴露组左耳DPOAE幅值于5.6~11.3 kHz较对照组，于5.6、7.9 kHz较静磁场暴露组均下降(P＜0.05)，见表 6；复合暴露组右耳DPOAE幅值于7.9、11.3 kHz较对照组，于5.6~15.9 kHz较静磁场、微波辐射组均下降(P＜0.05)，见表 7。提示电磁场复合暴露后小鼠耳蜗外毛细胞功能受损，至暴露后28 d未见恢复，而单一微波或静磁场暴露对小鼠耳蜗外毛细胞功能影响不明显。
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表 4 不同音频刺激下电磁场暴露后7 d各组小鼠右耳DPOAE幅值变化(Hz，x±s) Table 4 Changes of distortion product otoacoustic emissions amplitude of right ear in each group of mice 7 d after different acoustic frequency stimulations of electromagnetic field exposure (Hz, x±s) |
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表 5 不同音频刺激下电磁场暴露后14 d各组小鼠DPOAE幅值变化(Hz，x±s) Table 5 Changes of distortion product otoacoustic emissions amplitude in each group of mice 14 d after different acoustic frequency stimulations of electromagnetic field exposure (Hz, x±s) |
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表 6 不同音频刺激下电磁场暴露后28 d各组小鼠左耳DPOAE幅值变化(Hz，x±s) Table 6 Changes of distortion product otoacoustic emissions amplitude of left ear in each group of mice 28 d after different acoustic frequency stimulations of electromagnetic field exposure (Hz, x±s) |
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表 7 不同音频刺激下电磁场暴露后28 d各组小鼠右耳DPOAE幅值变化(Hz，x±s) Table 7 Changes of distortion product otoacoustic emissions amplitude of right ear in each group of mice 28 d after different acoustic frequency stimulations of electromagnetic field exposure (Hz, x±s) |
3.电磁场暴露致小鼠初级听觉皮层组织病理学改变：HE染色结果显示，电磁场暴露后7 d，单一静磁场、微波辐射以及复合暴露组小鼠均可见初级听觉皮层部分神经元核固缩、深染，血管周隙增宽，见图 2。超微结构观察可见，初级听觉皮层部分神经元核染色质凝聚、沿核膜边集，核型不整；线粒体肿胀，局灶性空化；粗面内质网扩张、脱颗粒；神经突触间隙模糊，双层膜结构不清，突触前小泡堆积；胶质细胞线粒体肿胀、空化、嵴断裂消失，血管间隙轻度增宽。上述病变以复合暴露组最为明显，微波辐射组次之，静磁场暴露组较轻，见图 3。
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图 2 电磁场暴露后7 d各组小鼠初级听觉皮层组织结构变化HE染色×800 A.对照组；B.复合暴露组；C.静磁场暴露组；D.微波辐射组 Figure 2 The structural changes of primary auditory cortex in each group of mice 7 d after electromagnetic field exposure HE staining ×800 A.Control group; B. Composite exposure group; C. Static magnetic field group; D. Microwave radiation group |
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图 3 电磁场暴露后7 d各组小鼠初级听觉皮层超微结构变化 Figure 3 The ultrastructural changes of primary auditory cortex in each group of mice 7 d after electromagnetic field exposure |
讨论
流行病学研究表明，长期微波暴露可致人体脑电波异常、神经衰弱、记忆力减退甚至丧失、注意力不集中和睡眠障碍等[3]，磁场暴露则与痴呆、抑郁发生显著相关[4]。动物实验表明，一定剂量微波暴露可致动物长时、短时、运动性记忆减退，伴兴奋、焦虑等神经行为异常[11-12]。本课题组前期研究表明，50~200 mT静磁场暴露可导致小鼠产生焦虑、抑郁样行为[9]。日常生活中，人们常暴露于静磁场和微波并存的复杂场景。尽管关于静磁场或微波单一因素暴露的生物学效应研究相对较多，但目前对于电磁场暴露神经生物学效应的机制尚未阐明。
关于电磁场暴露对听觉电生理学功能的影响，Domarecka等[13]发现，家兔暴露于900 MHz手机模拟辐射60 min后，ABR Ⅰ-Ⅴ、Ⅲ-Ⅴ波间潜伏期显著延长，24 h后基本恢复，表明一定条件的微波辐射可引发暂时性听觉中枢电生理学改变。Varshney等[14]对使用手机超2年的成年人分组研究，发现Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间潜伏期随使用时间增加而延长，提示听觉中枢电生理学改变与微波辐射暴露时间呈正相关。本研究在前期基础上，采用中心频率9.375 GHz、比吸收率2.58 W/kg的微波和100 mT的静磁场暴露，发现暴露后7~14 d小鼠耳蜗外毛细胞功能、听觉传导通路损伤持续加重，至28 d逐渐恢复，而单一微波或静磁场暴露对小鼠听觉电生理学影响不明显。同时，本研究中微波和静磁场单一或复合暴露对小鼠听力阈值均无明显影响。
PPI测试是测量感觉运动门控功能的重要手段[15]，通过测量小鼠受到预脉冲声刺激之后对强脉冲声刺激的反应，评估小鼠对外界声刺激的处理能力，常应用于听觉过敏[16]、感觉运动门控功能[17]的评价。关于PPI测试在生物电磁学中的应用鲜见报道。本研究发现，电磁场暴露后小鼠PPI变化与ABR及DPOAE趋势类似：复合暴露后3~14 d，小鼠感觉运动门控功能异常逐渐加重，至28 d逐渐恢复。许多学者认为，PPI升高与听觉过敏密切相关[16, 18]。听觉信息首先经过耳蜗外毛细胞感受声音信号，经听觉系统传导通路传输至听觉皮层，初级听觉皮层对声音信号进行分析、整合，再将听觉信息传递至下级中枢。由于电磁场复合暴露后小鼠耳蜗外毛细胞功能受损，听觉信息上行传导通路受阻，同时初级听觉皮层组织结构损伤导致听觉信息处理能力下降，听觉系统下行传导通路受阻，从而使初级听觉皮层产生代偿性增益，引起声音诱发活动过度放大，导致前脉冲抑制功能增强，发生类似听觉过敏现象。
初级听觉皮层分解声音频率，整合处理听觉信息的关键结构。Yang等[7]将豚鼠连续暴露于3 500 MHz射频电磁辐射72 h(SAR 2、4、10 W/kg)，发现听觉皮层内出现氧化应激，表现为丙二醛增多、过氧化氢酶减少，且神经元线粒体肿胀、神经纤维髓鞘板层状改变和细胞凋亡，损伤程度随SAR值升高而加重。本研究发现，电磁场暴露后听觉皮层神经元核固缩深染、血管周隙增宽，超微结构观察进一步显示，神经元变性凋亡、突触结构损伤、胶质细胞线粒体肿胀等，且复合暴露组的病变程度较单一微波或静磁场暴露组更为明显。提示静磁场和微波暴露均可引起小鼠听觉皮层组织病理学改变，两者复合暴露可进一步加重其病变程度，该组织病理学改变可能是听觉传导通路和感觉门控功能异常的结构基础。
本研究发现，电磁场复合暴露后小鼠出现听觉恐惧行为改变、听觉传导通路电信号传导受阻及听觉皮层组织病理学改变，提示其可能影响初级听觉皮层-基底外侧杏仁核环路、丘脑-听觉皮层-外侧杏仁核等听觉相关恐惧记忆环路，而该类神经环路的影响机制及敏感靶神经元类型和调控路径均有待于深入研究。此外，超微结构观察发现复合暴露可致初级听觉皮层神经细胞凋亡及线粒体病理学改变，提示线粒体介导的细胞凋亡信号通路参与电磁场暴露所致听觉损伤，详细机制尚需进一步探讨。
综上，微波和静磁场复合暴露后小鼠感觉运动门控功能、耳蜗外毛细胞功能、听觉上行传导通路均受损，上述损伤均具有可恢复性，于暴露后3~14 d持续加重，至28 d逐渐恢复。本研究进一步阐明了电磁场复合暴露对听觉皮层结构和功能的影响，初步揭示了听觉传导通路电生理信号异常与听觉恐惧行为前脉冲抑制功能的关系，对于全面理解电磁场复合暴露的生物学效应机制提供参考，同时为电磁场暴露的健康危害评估及其医学防护提供了实验依据。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 崔智琳负责实验操作、数据分析和论文撰写；杨镁楹、常晨旭、石磊协助实验操作；王越、鲁纯雪、刘莹负责采集数据；郝延辉、李杨、左红艳指导实验设计和修改论文
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