微波是一种频率在300 MHz~300 GHz，波长为1 mm~1 m的电磁波，不会引起分子电离，属于非电离辐射。微波辐射已被世界卫生组织(World Health Organization, WHO)列为一种环境污染源。随着科技的发展，手机、雷达、微波治疗仪等设备应运而生，给人们的生活带来了巨大便利。然而，这些微波源的广泛存在使得绝大多数人暴露于微波辐射环境中，接受过量的微波辐射引起生物体多个器官系统出现不同程度的损伤，对机体健康形成了潜在威胁^[1]。其中，生殖系统对微波辐射极其敏感，因此受到人们更多的关注。

关于微波辐射的生殖危害，人们已经开展了人群调查和大量实验研究。现有研究发现，微波辐射对生殖系统的影响主要表现在精子质量的下降、生殖器官结构损伤与功能的丧失、个体生育能力下降、不良妊娠结局增加等^[2-8]。其机制主要与氧化应激、炎症、细胞凋亡、性激素紊乱等异常生理变化相关^[9-11]。为了应对微波辐射引起的生殖损伤，研究者也开展了辐射损伤治疗的相关研究，部分方法与药物被证实具有改善生殖系统微波辐射损伤的作用^[12]。然而，目前针对微波辐射生殖损伤的治疗方法与药物在其有效性、特异性等方面仍存在很大的改进空间，且药物的副作用也有待降低。基于现有研究的局限性和本研究领域尚未解决的问题，本文旨在总结前人的研究经验与结论，为进一步深入研究与科学治疗提供参考。

一、微波辐射对生殖系统的损伤 1、雄性生殖系统的损伤

(1) 流行病学调查：男性睾丸是对微波辐射最为敏感的靶器官之一，手机作为生活中使用最频繁的微波辐射源，对睾丸的损伤不可小觑。现有人群流行病学研究已经观察到微波辐射对男性生殖功能的负面效应^[13]。对浙江某医院生殖内分泌科接受精液检查的1 634名男性进行的有关手机使用时长与精液参数关系的横断面研究结果发现，更长的每日手机使用时长对精子活力有更大的负面影响^[14]，表明每日使用手机时间过长可能会影响男性生育力。史甜等^[15]对前往武汉市某医院生殖医学中心进行不孕不育检查的2 045名男性进行问卷调查，分析了手机使用情况与精液质量和性激素之间的相关性，发现血清总睾酮水平与手机使用时长呈负相关。

对于一些特殊作业人群，职业环境中微波辐射引起的生殖损伤同样引起了研究者的重视。一项横断面调查研究了雷达作业人员微波辐射暴露对精液质量的影响，根据是否直接接触雷达将作业人员分为辐射组与对照组，并采集精液样本进行精液常规的比较分析，结果发现辐射组精子活力下降^[3]。侯开波等^[2]以在某部队医院门诊进行生育前体检的60名官兵为研究对象，根据是否处于雷达微波作用区域将研究对象分为空白组与暴露组，比较并分析了雷达微波暴露对官兵相关指标的影响，结果发现与空白组相比，暴露组官兵精子活力下降、精子异常率增加、睾酮水平显著降低且勃起功能指数显著降低。这些研究均提示雷达微波辐射可能对育龄男性生殖功能产生负面影响。

目前的人群研究结果共同提示，长期微波辐射暴露会使男性精液质量下降，出现生殖内分泌功能紊乱和性功能障碍，最终导致男性生育能力下降、自然妊娠率降低。然而，鉴于微波辐射对生殖功能损伤效应的人群研究多局限于回顾性调查，且在人群调查时仅采用精液、性激素等少量指标，实验无持续性。进一步全面揭示微波辐射的生殖损伤效应并深入探讨其机制则需要通过开展动物实验来完成。

(2) 动物实验：动物实验同样对接受微波辐照后雄性个体的精子质量进行了评估。有研究者使用频率为900 MHz，功率密度为146.60 μW/cm²的微波连续照射成年雄性大鼠28 d，每天1 h，结果发现照射后大鼠的精子数目减少，活力降低，畸形率增加^[16]。同时，也有研究者对微波辐照后睾丸的结构变化进行了详细分析，其中小鼠是最常用的研究对象。陈天帷等^[17]采用频率2 450 MHz、功率密度40 mW/cm²的微波对小鼠进行每天1 h，持续18 d的照射，通过苏木精-伊红染色(haematoxylin and eosin stain, HE)后观察到小鼠生精小管变薄，生精细胞和支持细胞数量均减少；张莎莎等^[18]在此基础上使用频率1 800 MHz、功率密度分别为0、1、2 mW/cm²的微波对青春期前雄性小鼠进行辐照，照射自受胎开始至出生后30 d结束，采用透射电镜观察到辐照组小鼠睾丸间质细胞减少，残存细胞伴有线粒体水肿、核周隙扩张，且伴有血清睾酮水平的下降，损伤的严重程度与功率密度成正比。也有不少研究采用大鼠作为研究对象。有研究采用频率2.45 GHz、功率密度0.34 mW/cm²的微波辐射辐照大鼠，每天2 h，连续暴露35 d后，采用脱氧核苷酸末端转移酶(terminal deoxynucleotidyl transferase, TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)法检测到受照大鼠的睾丸组织中凋亡细胞数目增加^[19]。同时，有研究证实产前微波辐射暴露对子代大鼠的睾丸同样有损伤。将孕鼠暴露于频率2.45 GHz、功率密度为2.8 mW/cm²的微波辐射中，每天2 h，持续整个孕期，待雄性仔鼠出生35 d后检测其睾丸结构，观察到生精小管形状不规则，直径显著降低，且生殖细胞排列紊乱。禽类也曾有类似实验，Gupta与Srivastava^[6]使用频率2.45 GHz、功率密度0.126 4 mW/cm²的微波辐射雄性雏鸡，每天2 h，持续30 d，发现雏鸡睾丸重量降低，通过HE染色观察到睾丸内生精小管伸长和弯曲，且直径减小。此外，研究者还对微波照射后睾丸的内分泌功能变化进行了观察，薛一哲等^[5]对成年雄性小鼠进行频率4.9 GHz、功率密度50 W/m²，每天1 h，连续暴露21 d的微波辐照，检测到辐照组小鼠血清中睾酮和胶质源性神经营养因子含量相对于对照组显著降低。

综上所述，与人群研究结果一致，微波辐射会引起雄性实验动物精液质量下降，性激素水平异常等。此外，动物实验更全面地观察了微波辐射对睾丸组织结构功能的其他损伤效应，并进一步对其损伤机制进行了更深入的探讨。

(3) 损伤机制：目前认为，微波辐射对男性生殖系统的损伤机制主要与氧化应激、炎症、性激素分泌紊乱、基因表达异常等有关。首先，微波辐射会造成睾丸组织中产生过量的自由基，出现过氧化状态，同时引起抗氧化酶活性下降、抗氧化能力下降，最终导致机体氧化-抗氧化系统的失衡，诱发过氧化损伤，损害脂类、蛋白质和核酸等多种细胞成分，进而引起精子细胞活力下降、凋亡增加甚至DNA损伤等^[9]。研究发现，暴露于2.45 GHz微波辐射使得小鼠睾丸组织内自由基不断形成并过度积累、p53依赖性Bcl2-Associated X的蛋白质(Bcl2-Associated X, Bax)-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, Caspase-3)介导的凋亡途径被激活，从而引起睾丸组织结构与功能的变化^[20]。同时，微波辐射能够诱发过量的活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生，进而引起精子中DNA单链和双链断裂^{[16, 21]}。有研究通过彗星实验观察到长期微波辐射使精子中DNA尾长、尾矩和尾部的DNA含量都有所增加，提示DNA受损^[4]。还有研究将雄性大鼠暴露于2.45 GHz的微波辐射，每天2 h，持续35 d，检测到受照大鼠精子中DNA碎片显著增加^[19]。

其次，微波辐射能够刺激炎性因子的产生。其通过刺激特定信号通路，引起受照射细胞出现炎症和氧化损伤，释放损伤因子，攻击未受辐照细胞，进一步放大辐射毒性。有研究发现，长期微波辐射引起睾丸细胞上Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)2-5表达上调，并与配体结合激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路，上调了白细胞介素1(interleukin-1, IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)等细胞因子的表达^[10]，进而引起免疫系统对于睾丸细胞的攻击。此外，精子的发生接受下丘脑-垂体-睾丸生殖激素轴的调控作用，该轴通过睾酮(testosterone, T)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)及卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)等共同调节精子的生成。其中，睾酮对于精子的生成和维持生精小管的正常功能十分必要^[22]，并通过负反馈调节对下丘脑-垂体-性腺轴的功能及相关激素的分泌产生调节作用^[23]，是调节雄性生殖功能的关键性激素。产生睾酮的睾丸间质细胞对微波辐射非常敏感，有研究发现微波辐射能够干扰间质细胞的功能^[24-25]，进而干扰睾酮的合成和分泌，而睾酮浓度下降会进一步影响生殖内分泌，损伤生殖功能。

最后，在基因表达层面上，有研究指出，产前暴露于频率为1.765 GHz、平均输出功率为26.7 dBm、预计比吸收率为0.38~1.71 W/kg的新生雄性小鼠睾丸中，Tssk2、Ovol1和Mea1 3个基因表达下降^[26]。也有研究通过转录组测序和基因调控等方法证实了长期暴露于4 G微波辐射会增加睾丸组织中Spock-3的表达，Spock-3是模块化细胞外蛋白BM-40/SPARC/骨连蛋白家族的成员，主要作用是抑制糖胺聚糖结合活性和金属内肽酶抑制剂活性。基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2，MMP2)是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)家族的成员，有调节血管平滑肌细胞、内皮细胞的功能；由于Spock-3在睾丸组织内发挥金属内肽酶抑制剂活性，微波辐射导致的Spock-3表达增加能够降低MMP2的活性并抑制其功能，进而干扰细胞间连接并破坏血-睾屏障(blood-testis barrier, BTB)，即微波辐射可通过干扰Spock3-MMP2-BTB轴的功能引起生殖损伤^[11]。

2、雌性生殖系统的损伤

(1) 流行病学调查：与雄性生殖系统类似，雌性生殖系统对于物种繁衍同样发挥着至关重要的作用。微波技术的广泛应用使得女性在更多的场合中接触到微波，生殖健康由此面临更大的威胁，增加了不孕不育的风险^[27]。

人群调查发现，职业环境的微波辐射暴露会引起女工月经异常，增加自然流产率和不良妊娠结局的发生。我国在20世纪就开展了职业环境中微波暴露对女性生殖功能影响的人群研究。以在微波机房工作的女性机务员为实验组，不接触微波暴露的同单位其他工作人员为对照组进行回顾性调查。结果发现与对照组相比，实验组人员月经异常率有升高趋势，自然流产率和异常妊娠率明显升高，且子代中出现早产儿，提示长期接触微波辐射可能对女性的生殖功能造成不良影响，并增加不良妊娠结局的发生^[7]。另一项研究发现，在微波通讯站工龄超过15年的女工自然流产率明显高于工龄相近无微波职业暴露的其他女工，同样表明了微波辐射对女性生殖系统的危害^[28]。徐茗等^[29]研究了高周波机作业微波辐射对女工生殖健康的影响，发现高频微波辐射可能增加女工流产的几率，对月经也存在一定影响。由此可见，职业环境中微波暴露可能对女性生殖健康存在严重威胁，亟待采取有效的干预治疗措施。

(2) 动物实验：与人群研究类似，动物实验研究发现，微波辐射对雌性动物的子宫内膜组织、卵巢颗粒细胞、卵泡数量、卵母细胞和胚胎质量均存在不同程度的负面效应，且孕期微波辐射会影响其子代的生殖功能。王晶晶等^[8]对微波辐射造成的小鼠雌性生殖器官结构和功能损伤展开了系统研究，发现在频率为2 GHz、每天1 h、持续14 d、不同剂量的微波照射后，雌鼠的生殖器官受到了一定损伤。从大体上来看，照射后雌鼠卵巢和子宫指数下降，镜下可见卵巢结构受损、子宫血管生成受到抑制，化学比色法发现卵巢氧化应激水平升高；同时辐照后血清中LH和FSH水平略微升高，雌二醇(estradiol, E₂)显著降低。表明在微波辐射的作用下，重要的雌性生殖器官均出现形态与功能受损、氧化应激水平升高，且损伤程度与辐射剂量成正比。此外，将受辐照雌鼠与正常雄鼠合笼后，发现辐照引起雌鼠受孕率降低，且受孕雌鼠的子代窝仔数也显著下降，上述损伤效应同样呈剂量依赖性。

另有研究者给予雌性大鼠频率为2.45 GHz、每天1 h、持续30 d的微波辐射，发现照射后大鼠的子宫组织充血，卵巢和子宫内的凋亡酶表达升高且卵巢、子宫、输卵管氧化应激水平增加^[30]，提示微波暴露可能对大鼠的受精与胚胎着床产生不良影响。还有研究分别在大鼠妊娠期和生长期给予不同频率(900、1 800、2 450 MHz)的微波辐射，每天持续1 h，发现妊娠期大鼠及其后代的血浆中催乳素(prolactin, PRL)、孕激素和雌激素水平降低，子宫组织谷胱甘肽过氧化物酶活性下降并伴有脂质过氧化水平升高^[31]。Chen等^[32]对排卵期小鼠进行频率为935 MHz、持续3 d，不同功率密度和时长的微波辐射，并取其卵细胞进行体外受精，发现微波照射使得卵细胞在6 h时的受精率、72 h时产生桑葚胚的概率和110 h发育出胚泡的概率均下降，且损伤程度呈剂量依赖性，提示微波辐射导致雌性小鼠卵细胞功能受损。

总的来说，研究者通过动物实验详细观察到了微波辐射对雌性生殖功能的损伤效应，同时对微波引起的生殖器官结构损伤进行了细致分析，并对其损伤机制开展了初步的探讨。

(3) 损伤机制：关于微波辐射引起雌性生殖系统损伤的机制，多与雄性类似，如诱导卵巢组织凋亡细胞增多、引起子宫内膜组织的过氧化损伤以及蛋白质的表达异常、导致雌激素分泌紊乱等。Yüksel等^[31]的深入研究表明，微波辐射引起的子宫细胞氧化应激可能与瞬时受体电位香草酸通道(tansient receptor potential vanilloid, TRPV)有关。TRPV1是一类可调控阳离子跨膜流动的非选择性离子通道，它可以介导Ca²⁺大量进入细胞，使得线粒体膜内外Ca²⁺浓度失调，造成线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, mPTP)持续开放，从而导致线粒体功能障碍并释放大量活性氧，造成细胞过氧化损伤，影响其形态与功能。此外，损伤机制还可能与微波辐射引起卵胚的形态结构和酶活力异常而阻碍胚胎植入有关^[27]。

二、微波辐射引起生殖系统损伤的治疗研究

人群流行病学调查和动物实验共同提示，一定参数的微波辐射会引起雄性和雌性生殖系统的严重损伤，因此迫切需要对其采取治疗措施，近年来也开展了大量相关研究。其中，针灸和药物疗法的疗效较为明显，受到了研究者更多的关注。

1. 针灸：针灸疗法作为常用的中医治疗方法，被古人用于治疗男性不育，后来其有效性也被西方国家的学者证实并逐渐推广^[33]。有临床研究报道，针灸能够提高精子参数异常病人的精子数量和活力^[34]，有效改善弱精症患者的精液质量，增加高活力精子的百分比^[35]。基于此，已有研究者尝试将针灸应用于改善微波辐射引起的精子损伤。陈天帷等^[17]研究发现，针刺穴位三阴交可改善微波辐射诱导的小鼠精子活力下降，并能提高小鼠睾丸组织中Bcl-2阳性表达，同时降低Bax和Caspase-3的阳性表达，提示针灸能够减少微波辐射造成的睾丸细胞凋亡并减轻弱精症。然而，目前此方向的研究较少、保护机制尚未明确，研究结论的可靠性需要更多实验来佐证；此外，该研究尚停留在实验动物层面，无法确定针灸对长期接受微波辐射后出现生殖损伤的男性人群是否有较好的疗效以及是否存在一定的不良反应，这些都有待于进一步研究。

同样，针灸对于女性不孕不育也有较好的辅助疗效^[36]。有临床研究表明，针灸能够改善不孕症女性的子宫内膜形态和月经周期^[37]，还能改善血清的雌激素水平，提高卵子的数量，并增加接受辅助生殖治疗患者高质量胚胎的数量^[38]。虽然目前尚无研究将针灸应用于治疗微波辐射引起的雌性生殖功能损伤，但是已有研究发现针灸能够通过缓解氧化应激并抵抗细胞凋亡来改善电离辐射引起的卵泡丢失和卵泡功能障碍^[39]，提示针灸未来也有望于治疗微波这一非电离辐射引起的雌性生殖功能损伤。

总的来说，现今有关针灸治疗这一损伤的研究较少，其有效性、安全性、科学性仍需大量研究来考证；其次，现有研究只停留在动物实验，在人体的作用效果尚不明确；另外，针灸疗法是否仅对已经产生的辐照损伤有效，它对微波辐射损伤是否具有预防作用也需要进一步的实验探究；最后，就针灸方法而言，其作为传承良久的治疗方式，在穴位选择、针刺角度、方向、深度等方面颇有讲究，哪些穴位、何种施针手法效果佳、风险低，这些问题都需要进一步探讨。

2. 药物治疗：研究发现，多种药物对微波辐射引起的生殖损伤具有一定疗效，包括二甲双胍、化学合成纳米药物、多糖类和中草药等，主要通过缓解氧化应激、抗凋亡、减轻炎症等机制发挥辐射损伤保护作用。

(1) 药物：二甲双胍是一种有机化合物，化学式为C₄H₁₁N₅，自问世以来已经被广泛应用于多个领域。最新研究发现，二甲双胍可剂量依赖性地缓解由高频微波辐射引起的睾丸组织结构损伤、性激素分泌紊乱和精子活力下降，其作用机制可能与抑制氧化应激和引起细胞凋亡有关。首先，二甲双胍可以作为抗氧化剂，使得血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)含量增高，减少生殖器官氧化应激损伤；其次，它通过下调Bax/Bcl-2比值、抑制Caspase-3表达使得微波辐射诱导的细胞凋亡减轻^[40]。然而，该研究仅处于动物实验研究阶段，尚未开展临床试验，且二甲双胍在治疗其他疾病时伴随诸多不良反应，与其他药物配伍使用时也存在许多安全隐患。因此，如何选择合适的给药方式、剂型和剂量，最终将该药物应用于存在微波生殖损伤的患者，仍需要更进一步地研究。

(2) 化学合成纳米药物：Pardhiya等^[41]通过实验制备出牛血清白蛋白共轭二氧化锰纳米颗粒，以12.5 mg/kg的剂量通过皮下注射方式给予接受长时微波辐射暴露的小鼠，发现其对辐射导致的睾酮水平降低及睾丸结构损伤有一定改善作用；同时，经治疗的小鼠睾丸氧化应激水平显著降低，提示该药物可能是通过抗氧化作用改善微波辐射导致的睾丸组织损伤。然而，此药物仅在动物中观察到疗效，且未探讨其对其他系统是否存在副作用。

此外，既往研究证实纳米硒与纳米氧化铈均可以改善睾丸损伤，但二者的联合使用效果尚不明确。许颖洁等^[42]对此开展了研究，结果发现纳米硒铈联合作用可以改善频率为1 800 MHz、每天照射2 h、持续7 d的微波辐射所引起的雄性小鼠生殖功能受损，主要表现为小鼠每日的精子生成量显著升高、精子畸形率显著下降；同时伴有睾丸标志酶活性和抗氧化指标的回升，提示纳米硒铈联合作用能够有效缓解微波辐射导致的睾丸组织功能损伤和抗氧化能力的下降。值得注意的是，硒的生理剂量与中毒剂量之间范围较窄，过量使用后毒性较强^[43]。虽然纳米硒的毒性有所减弱，但其安全性仍未得到有效保障。在后续研究中，纳米硒与纳米氧化铈合用时应充分考虑药物代谢，选择合适的给药剂量，防止重金属中毒引起的一系列损伤。

(3) 中草药提取物：蛹虫草多糖：蛹虫草即北冬虫夏草，中医认为其性平味甘，益肺肾，补精髓，止血化痰^[44]。清人赵学敏曾在《本草纲目拾遗》中指出：蛹虫草“能治百虚百损”。蛹虫草多糖是蛹虫草中含量最多的药理活性物质，是一类高分子复合物，目前已被广泛应用。有研究发现，在小鼠接受微波辐射的同时通过灌胃方式连续30 d给予蛹虫草多糖，能够以剂量依赖的方式改善小鼠的生殖系统损伤，包括提高性行为能力、改善精子质量、降低氧化应激水平等，其机制可能与蛹虫草多糖改善生殖细胞的氧化应激损伤有关^[45]。

石榴汁：石榴是日常生活中的常见水果，属千屈菜科石榴属落叶灌木或乔木，在中国古代就已经发现其药用价值，现今研究发现石榴所含的多种化学物质可用于治疗癌症、心血管疾病、传染病等多种疾病，其可能机制与抗氧化损伤有关^[46]。故有人尝试用石榴汁来治疗3 G微波信号辐射所致的生殖系统损伤，结果发现，石榴汁治疗组能够缓解睾丸组织的结构损伤、提高精子质量，并减轻氧化应激，推测可能是石榴汁中富含的酚类化合物和维生素C等物质发挥了自由基清除和抗氧化的作用^[47]。石榴汁作为食品，具有较好的安全性，可以考虑作为预防与治疗微波辐射损伤的辅助措施。然而，该研究为动物实验，石榴汁在人群中的疗效还需要临床试验证据的支持。

(4) 中成药：五子衍宗丸：五子衍宗丸最早可追溯到唐朝的《悬解录》中记载的“五子守仙方”，后经改良命名为五子衍宗丸，有“古今种子第一方”的美称^[48]。现如今此方被应用于多个领域，其中治疗男性生殖系统疾病的疗效尤为显著。在此基础上，Hu等^[49]的研究发现其对微波辐射所致睾丸损伤也有一定修复作用，给接受微波辐照后的小鼠服用此药，可恢复其生精细胞上皮基底膜脱落与生精小管凹陷，并使睾丸内细胞凋亡减少，其机制可能与该药物下调微波辐射诱导的p53基因表达有关。

海龙黄精散：海龙为海龙科动物刁海龙、拟海龙或尖海龙除去皮膜及内脏的全体，有补肾壮阳、散结消肿的功效^[50]；黄精为天门冬科黄精属多年生草本植物，有治疗脾胃虚弱、体倦乏力、口干食少、肺虚燥咳、精血不足、内热消渴等功效^[51]；两者均有改善生殖系统损伤的效果。故研究人员使用海龙、黄精两味中药按照1∶1的比例配成海龙黄精散，并发现其能够改善微波辐射诱导的小鼠少弱精子症，治疗原理可能与其降低了睾丸组织中TNF-α、IL-6、IL-12等炎症因子的水平有关^[52]。

上述药物均被证实对微波辐射引起的雄性生殖损伤有较好的保护作用，但对于微波辐射引起的雌性生殖损伤的保护效果较少涉及。且对于这些药物的研究现今仍停留在动物实验层面，临床疗效如何尚不清楚，长期使用的不良反应也尚未明确。如需应用于人群，还需要开展进一步的药物安全性和药效动力学研究，明确合适的给药剂量、给药时机和治疗周期，以保证药物能够在受试人群中发挥最佳疗效，并最大程度地降低其不良反应。

三、总结与展望

综上所述，微波辐射损害生殖健康，亟待建立和加强防御保护措施。从目前的相关研究来看，仍存在很多不足。首先，在实验设计上，动物实验和人群研究均不够完善，导致研究结果的重复性欠佳。人群研究方面，对微波辐射影响男性性功能障碍的临床研究明显不足：目前的临床试验多局限于职业暴露人员，对于一般人群(大多也是微波辐射对象)报道较少，缺乏大范围、大样本的调查研究；动物实验和体外实验方面，各项研究的实验设计在微波参数选择上有差异，导致结果各不相同，甚至矛盾，使得后续讨论损伤效应受阻；其次，现今暴露方式多选择全身照射，较少采用生殖系统局部照射，很难排除实验动物其他组织发生辐射损伤所引起的间接影响；同时，动物实验的研究结果是否适用于临床未能予以证实，存在许多不确定性。今后应通过对微波接触工人及各种微波密切接触者的多种检测、健康监护或流行病学调查手段来增加其对人体生殖健康影响的认识，进一步明确其对人体的生殖毒性作用。

目前，微波辐射损伤生殖系统的具体机制涉及多种假说，包括氧化应激、凋亡、炎症等，尚未得出统一结论。且现有的机制研究往往不够深入，较少涉及相关信号通路的探讨，从DNA层面深入分析损伤作用的研究鲜有报道，以离体精原干细胞作为实验对象的研究尚属空白。近年来各种组学技术的迅速发展为这一效应机制的深入挖掘提供了便捷的手段，运用多组学技术研究相关损伤机制将有可能找到微波生殖损伤的作用靶点，为其损伤治疗提供理论依据。

随着微波技术的快速发展和广泛应用，人体接受微波辐射的时间和剂量大幅增加，发生微波生殖损伤的可能性也随之增大，生殖功能对人类的生存繁衍意义重大。因此，亟待开发相关辐射治疗药物以保护生殖健康。然而目前的治疗措施较少，治疗药物的种类和疗效仍十分有限。今后的研究目标应是不断克服现有研究的不足，如尽可能统一微波暴露过程、精确测量微波暴露剂量、进一步加强机制研究并扩大人群研究，同时应完善治疗药物的安全性和药效动力学研究，并尝试开展临床试验等，争取在微波辐射对生殖功能的损伤效应及治疗药物研究方面取得突破性进展。在这一过程中，应重视中医药的作用，更好地发挥传统中草药的优势，将祖国医学发扬光大。

利益冲突  无

作者贡献声明  王蓉负责文献调研、论文撰写与修改；岳三亚负责文献检索及整理；李静指导论文选题和写作；尚梦娟指导论文选题、写作和修改