2021年初，Rios等^[1]在美国辐射研究学会会刊Radiation Research发表论文揭示了急性放射病和新冠肺炎在临床表现、生物标记物、病理改变和机体应答反应等方面具有高度相似性，初次提出将辐射防护药物用于新冠肺炎临床防治的设想，引起同行广泛关注。

近日，由四川大学张舒羽教授和空军军医大学张杰教授领衔的团队在此杂志发表最新综述"Additional evidence for commonalities between COVID-19 and radiation injury: novel insight into COVID-19 candidate drugs"[Geng F, Chen J, Tang S, Azzam EI, Zhang J, Zhang S. Radiat Res, 2022, 198(3): 306-317]，总结了新冠病毒感染和核辐射损伤的相似性。研究表明两者都可激活STING介导的固有免疫的机制；文章还分析了两者诱导尿酸由抗氧化向促氧化功能转化的共同机制，解释了血浆尿酸水平与新冠预后，“ U”型关系的形成原因；提出脂代谢限速酶过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)活性降低是两种因素引起组织损伤的共同原因，同时再次呼吁开展辐射防护药物用于新冠感染防治的临床应用研究，为新冠防治提供新的策略。

尽管冠状病毒属于单正链RNA病毒属，但与其他冠状病毒不同，SARS-Cov-2病毒可激活DNA感受器-干扰素基因刺激因子(STING)介导的免疫反应，其潜在机制可能为：①SARS-Cov-2病毒感染引起基因组损伤，导致dsDNA释放至胞质中进而被环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)识别激活STING。②SARS-Cov-2病毒感染细胞间的融合，牵引细胞骨架导致染色质断裂，进而激活cGAS-STING。③哺乳动物中存在具有识别dsRNA功能的cGAS样受体(GLR)，SARS-Cov-2病毒复制过程中形成的dsRNA可能被GLR识别，进而激活STING。研究人员结合既往研究结果和相关报道，提出STING激活是两者诱发固有免疫的共同机制，并据此解释了低剂量(0.5-1.5 Gy)放疗有效改善中型新冠肺炎患者预后的“类疫苗”作用。

新冠病毒感染引起肾脏损伤会导致血尿酸浓度的降低，然而，临床上血尿酸水平与新冠病毒所致不良事件风险呈现独特的U型关系，目前尚无相关机制报道，作者发现从电离辐射和新冠病毒感染均能引起四氢生物蝶呤与一氧化氮合成酶(NOS)解偶联，诱发NOS由抗氧化到促氧化功能的转变的角度揭示了高尿酸血症增加新冠患者不良事件发生的原因；从C型凝集素受体识别尿酸晶体是辐射和RNA病毒感染诱发炎症反应的共同机制等两个方面给出相应解释。此外，作者发现持久脂代谢紊乱是二者共同的临床特征，继而结合前期开展非诺贝特治疗放射性皮肤损伤的实验室和临床研究结果^[2]指出，非诺贝特防治新冠肺炎的基础和临床实验结果相佐的原因可能在于患者人群PPARα功能抑制状态不一致。

目前，新冠病毒已导致全世界超过100万人的死亡，其流行仍在继续，变异毒株的更替持续挑战疫苗的有效性，暂无完全有效的防治药物问世。鉴于两者在发病机制、受累器官和临床表现等方面的诸多相似性，新冠防治可借鉴70多年以来国内外已在辐射防护药物研究领域取得丰硕成果，采用已完成临床前和临床实验的辐射防护药物用于新冠病毒防治。