近期,中国科学院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所唐璜琦等,在美国辐射协会官方杂志Radiation Research (2016,186:662-668,影响因子3.022,DOI:10.1667/RR14548.1)发表通讯研究论文"Interaction between radioadaptive response and radiation-induced bystander effect in Caenorhabditis elegans: a unique role of the DNA damage checkpoint"。该文借助模式生物线虫的阴门细胞增殖性死亡活体组织模型,结合单粒子质子微束和γ辐射技术,在个体水平成功演示了辐射旁效应介导细胞增殖死亡的适应性反应。在该论文中,作者首先使用单粒子微束(1 000和2 000个质子)对线虫身体两端的食道球和尾部进行精确靶向辐射,发现能够明显诱导位于线虫身体中间部位的阴门细胞产生辐射抗性,降低后续辐射(100 Gy)引起的阴门形态畸形比率。同样使用微束辐射线虫阴门前体细胞,也能原位的诱导阴门细胞的辐射适应性反应。作者同时也指出:因为微束辐射旁效应本身并不能有效诱导阴门形态的畸变,因此该实验模型并不适合研究辐射适应性对旁效应的影响。众所周知,DNA损伤反应对辐射旁效应和适应性反应有重要的调控作用,该研究线虫突变体分析结果显示DNA损伤检验点和DNA损伤非同源末端连接(NHEJ)机制参与了辐射旁效应诱导的阴门细胞增殖死亡的适应性反应。然而有趣的是:线虫阴门细胞中只具有DNA修复机制活性,而没有DNA损伤检验点机制活性,这表明DNA损伤检验点以非细胞自主的方式调控了旁效应和原位辐射诱导的阴门细胞适应性反应。该发现为进一步阐明辐射旁效应和适应性反应关联的分子机制提供了新的研究思路。同时考虑到DNA损伤反应在癌症发展以及方式治疗过程中的重要影响,该分子机制的阐明对增进癌症放疗无疑有着重要的理论意义和潜在的应用价值。