目的 研究禁食对¹³⁷Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的干预作用，通过非靶向代谢组学探究小鼠粪便代谢物的变化。方法 将小鼠分为健康对照组、γ射线照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组、禁食（24、48、72 h）+照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组。照射后，计算小鼠的生存率、脾脏指数和胸腺指数。非靶代谢实验测序分为4组，分别为健康对照组、禁食24 h组、腹部局部照射15 Gy组、禁食24 h组+腹部局部照射15 Gy组、每组6只。于照后3.5 d收集各组小鼠的粪便进行非靶向代谢组学检测。结果 9 Gy γ射线全身照射小鼠照射前禁食48和24 h，受照后的中位生存期提高了1和4 d；15 Gy腹部受照小鼠照射前禁食48和24 h的小鼠的存活率分别为16.67%和25%，照射前禁食24 h能够提高受照后3.5 d小鼠的体重（t=2.338，P=0.042）和脾脏指数（t=2.289，P=0.045）。非靶向代谢组学结果显示，禁食24 h和未禁食的受腹部局部照射小鼠粪便样本中有30个差异表达代谢物；代谢通路富集分析表明，类固醇激素生物合成的代谢途径存在着不平衡状态。结论 照射前禁食可以提高肠道辐射损伤小鼠的生存率，改变其肠道代谢产物，提示照射前禁食或短期内饮食营养变化参与调节肠道辐射损。]]> 2021/7/8 9:37:21 7true 目的 探索宫颈癌及子宫内膜癌患者肠道微生物与放疗期间放射性肠炎的严重程度的关系。方法 收集37例宫颈癌和子宫内膜癌接受放射治疗的患者粪便样本。包括根治性放疗（RR）和术后放疗（PR）患者。根据CTCAE 5.0中腹泻和直肠炎的级别记录症状，任何症状2级及以上记为高症状级别（HG），否则记为低症状级别（LG）。用16S rRNA测序方法对粪便样本的DNA进行测序及生物统计分析，分析指标包括α多样性、β多样性、线性判别分析效应量（LEfSe）和MetagenomeSeq分析。结果 放疗前LG患者的肠道微生物α多样性高于HG患者（P<0.05）。两组的β多样性也存在差异（stress<0.2）。放疗前HG组患者样本中的Ruminococcus gnavus明显高于LG组患者（P<0.05）。这种微生物有可能成为放疗前预测放射性肠炎的标志物种。另外，根治性放疗（RR）患者与术后放疗（PR）患者相比，放疗前肠道微生物群多样性更高，且放疗后放射性肠炎的发生率更低。Faecalibacterium prausnitzii在放疗前根治组中较高（P<0.05），可能与放疗不良反应呈负相关。结论 宫颈癌及子宫内膜癌患者的肠道微生物群特征与放疗期间放射性肠炎的严重程度密切相关。手术等治疗可能会改变宫颈癌及子宫内膜癌患者的肠道微生物群状态，降低患者的辐射耐受性，使其更容易发生更为严重的放射性肠炎。]]> 2021/7/8 9:37:21 6true 2021/7/8 9:37:21 5true 目的 在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪（冬虫夏草、丹参、黄芪）对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法 建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果 与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低（t=4.43，P<0.05），SOD活性升高（t=3.22，P<0.05）；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低（t=3.08、7.57，P<0.05）。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降（t=4.78、13.01，P<0.05），细胞粘附性能增强（t=3.41、12.55，P<0.05）；E-cadherin蛋白表达增高（t=2.96、19.57，P<0.05），Vimentin蛋白表达明显下降（t=21.00、33.32，P<0.05）。结论 中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。]]> 2021/7/8 9:37:22 4true 2021/7/8 9:37:22 3true 目的 探讨电离辐射对皮肤细胞铁死亡的影响以及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）对受照射皮肤细胞的保护作用及机制。方法 为检测Fer-1对人永生化角质形成细胞（HaCaT）辐照后的影响，按照射与给药方式分为对照组、Fer-1组、单纯照射组、照射+Fer-1组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶（LDH）释放检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞存活和细胞死亡的影响。采用流式细胞术检测X射线照射以及Fer-1处理后对HaCaT细胞脂质过氧化水平的影响。利用结晶紫染色法检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞克隆形成能力的影响。Western blot检测X射线照射以及Fer-1处理对铁死亡相关蛋白ACSL4和GPX4表达的影响。结果 单纯照射组经不同剂量的X射线照射后细胞存活率明显降低（t=5.63、8.74，P<0.05），LDH的释放明显增加（t=3.98、5.08、9.27，P<0.05），Fer-1能够提高受照射皮肤细胞存活率（t=5.79，P<0.05），降低LDH的释放量（t=12.36、11.96、18.13、9.96，P<0.05）。单纯照射组经10 Gy的X射线照射后细胞的脂质过氧化水平明显升高（t=9.59，P<0.05），克隆存活能力明显减弱（t=4.26，P<0.05），而Fer-1能够降低X射线照射引起的脂质过氧化水平的升高（t=6.48、17.04，P<0.05），增加受照射皮肤细胞的克隆存活能力（t=3.96，P<0.05）。10 Gy的X射线照射会导致ACSL4表达水平的升高和GPX4的表达水平的降低，而Fer-1的治疗能促进ACSL4和GPX4的表达水平恢复正常（t=5.23、7.16、4.78、8.29、6.43，P<0.05）。结论 铁死亡抑制剂Fer-1在细胞水平上能够通过抑制电离辐射后铁死亡的发生而保护皮肤细胞，为放射性皮肤损伤的防护提供了一种新的策略。]]> 2021/7/8 9:37:22 2true 目的 观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况，并探讨α-硫辛酸（LA）对其的保护作用。方法 随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组，每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射；照射+LA组，照射后给予LA每日1次；健康对照组给予等量生理盐水。所有小鼠在照射和处死前行听性脑干反应（ABR）测试。免疫荧光标记蛋白ctBP2，观察带状突触数量变化。Western blot对蛋白otoferlin、AP-2表达水平进行半定量分析。结果 与健康对照组相比，照射组ABR阈值显著增高（P<0.05），且照射14 d组最高（P<0.05）；照射+LA组阈值则明显降低（P<0.05）；照射3 d组和照射14 d组，12、24 kHz分别与8 kHz阈移比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；32与8 kHz阈移比较显著增高（t=-2.38、-5.48，P<0.05）。各组带状突触数量，照射组较健康对照组明显减少（P<0.05），且照射14 d组最少（P<0.05）；照射+LA组则明显增多（P<0.05）。AP-2和otoferlin蛋白水平，照射组较健康对照组明显减低（P<0.05），且照射后14 d组更低（P<0.05）；照射+LA组则明显升高（P<0.05）。结论 LA对耳蜗内毛细胞带状突触的损伤具有保护作用。]]> 2021/7/8 9:37:22 1true