68true 60Coy射线作为参考辐射,研究了氚的相对生物效应(RBE)值.结果表明:在剂量率为0.02～0.06Gy/d,连续照射10天的情况下,观察到氚的平均RBE值约为3.6～2.7之间,以外周血琳巴细胞微核细胞率为终点对RBE值最高,而初级卵母细胞存活率为终点时,RBE值最低,如果考虑到氚的遗传危害,如以显性骨胳突变为终点,则RBE值约大于3.]]> 67true 3sS体内掺入骨髓巨核细胞(MK)和图象分析方法.观察了小鼠经2、4、6、8和l0Gy⁶⁰Coy线照射后2,4、6,8,10、14、18、24、30、40、60天骨碡MK的动态变化.结果表明:照后早期,各剂量组MK数均明显下降.较小的MK对射线敏感性较高,10Gy照射后,成熟的MK的功能也失常.在恢复期中较小的MK增加迅速,数目超常,大MK也有增多的趋势.在整个恢复期中较低百分比的MK数可维持较高水平的血小板生成量.受到2Gy以上照射后MK的大小即发生显著变化.并贯穿在MK变化的全过程中.不同时期可表现不同特点.]]> 66true 60Coγ线放射源,强度为5.3万居里误照约40秒钟而引起重度骨髓型急性放射病。本病例早期反复呕吐、生物剂量推算为4.72～6.48Gy,现场模拟全身造血干细胞活存计权等效均匀剂量为5.22Gy。入院50天内较平稳地度过了初期,假愈期、极期和恢复期。整个病程未发热、无明显感染和出血,从宏观上看不出有极期的表现。这样顺利的经过在国内外17例同类患者病史上是罕见的.主要治疗包括(1)抗感染措施、良好护理和营养;(2)抗辐射药I号(雌三醇)、I号(中草药)的应用;(3)改善微循环措施;(4)胎肝细胞移植;(5)输HLA相合或半相合的新鲜全血或有形成份;(6)抗出血措施和促进造血功能;(7)第50～59天因头部受照剂量过大出现轻度脑水肿和头面肿胀进行对症处理。]]> 65true 241Am-Be中子源,经多人传递后被钻开,致使人身、场所大面积受到a污染.本协作组对污染情况作了较全面的调查、测量和初步评价,对事故进行了相应的处理.经估算受照人员x外照射剂量最高.胸部0.12Sv,手部0.32Sv;Y的²⁴¹Am内污染量最高,约3.3×10³Bq.对Y等4名受照人员进行了促排治疗,显著地增加了尿和粪中²⁴¹Am的排出.事故后1.5年进行的医学检查,除淋巴细胞染色体畸变率增高外,无归因于辐射作用的医学所见.]]> 64true 147Pm时诱发的骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率的变化过程.实验结果发现¹⁴⁷Pm嚣发的骨髓细胞染色体畸变以染色单体型蹄变为主,且随着¹⁴⁷Pm撮入量的增加,染邑体琦变也相应增多,并可出现染色体断片和易位．研究表明,骨髓细胞染色体畸变率与¹⁴⁷Pm摄人量之同呈半对致直线效应关系,拟合的半对数回归方程式为:Y=-4．403+1．435LnX．同时电观察到骨髓畸变细胞与¹⁴⁷Pm的摄八量之间亦呈线性关系．¹⁴⁷Pm内污染后．诱发骨髓细胞SCE须率和徽核阳性率明显升高.且随着¹⁴⁷Pm摄入量的增加微核率也有所增加.]]> 63true 60Coγ线一次全淋巴区照射6,8Gy的临床表现。若按病人外周血淋巴细胞染色体畸变估算这一剂量, 则相当于一次全身均匀照射条件下血液平均受照剂量分别为2.73～4.30Gy(平均3.55Gy)和3.48～5.58Gy(平均4.25Gy).按红骨髓千细胞法估算等效剂量为1.85～2.37Gy.可以见到中度急性放射病的临床经过, 表现为消化道反应和造血免疫功能受损, 骨髓受到抑制。白细胞, 血小板迅速减少, 淋巴细胞在早期就有质和量的变化。所有这些均是有意义的诊断指标。此外, 唇肌刺激反应、C反应蛋白、皮质醇, 尿中核苷和碱基, 照射前后皆有显着改变。因此利用肿瘤病人进行6～8Gy全淋巴区照射可以作出中度急性放射病的早期诊断。]]> 62true 3/kg体重(胎肝数l～13个).除1例有局限于皮肤的I级轻篓抗宿主病外,其余无不良反应。提出胎肝细胞移植或输注在事故性照射引起中度以上骨髓型急性放射病,又缺乏HLA相合供者钓情况下不失为一有用的治疗措施。对3例急性白血病也是一个治疗措施,1例已生存近5年,另一例也已3年多。]]> 61true 60true 59true 58true 9/L, BpC8～12×10⁹/L.髂后骨穿细胞稀少, 示增生减低。造血祖细胞培养产率低于正常。E-玫瑰花结、淋巴细胞转换率减低。血栓弹力图异常与血小板数减少一致。甲皱微循环观察示血流缓慢, 微小血管排列紊乱。例1(子)在住院期间两次精液检查精子缺如。3例肝、肾功能和尿常规多次检查正常。 治疗采用大剂量康力龙和654-2合用, 用时予以输血、抗感染措施。例l、3还分别输8次胎肝；例l在WBC 0.4×10⁹/L时, 住层流病房隔离。经过6个月治疗全部活存并基本康复出院。]]> 57true 56true -3Gy·h^-1, 土壤中⁹⁰sr, ¹³⁷Cs、Pu的累积沉降量分别为1.5×10^-3、4.9×10^-3、1.2×10²Bq·m^-2.各种生物样品日⁹⁰sr、¹³⁷Cs、Pu水平分别为13.0×10^-2、6.6×10^-2, 4.4×10^-3Bq·kg^-1, 各类水源牛⁹⁰Sr, ¹³⁷cs, Pu水平分别为10.6×10^-3, 0.95×10^-3, 1.95×10^-4(Bq·L^-1).估算了由于我国核试验所致当地居民的剂量当量负担为58.5μsv(集体剂量当量负担为17.9人·sv)只相当于正常地区天然辐射年有效量当量的2.9%.据对该地区1974～1984年间累积调查的542, 784人·年中, 其调整总死亡率为55.5×10^-5, 儿童中遗传性疾病和先天性畸形总患病率为7.12%, 先天性愚型患病率为0.64%。上述结果与对照区相比, 均无显着差异。由此表明, 我国核试验对当地居民区没有造成明显的局部污染, 对居民健康不会产生不良影响。]]> 55true 54true 16N的测量。]]> 53true 52true 51true 2, AM接受0、100、300、500Gy照射后3小时, 与靶细胞密切接触, 用¹²⁵I-UdR后标记法测细胞毒效应。实验结果表明, AM对人肺腺癌细胞和Hela细胞的细胞毒指数分别为94.3±O.3%和81.3±1.9%.经⁶⁰coγ线照射后AM的非特异细胞毒效应受抑制的程度随剂量增高而加重。在效靶比为1 0时细胞毒指数降低更明显, 以人肺腺癌细胞为靶细胞, AM接受0、100、300、500Gy照射后细胞毒指数分别为87.9±8.4%、65.5±14.1%, 47.5士17.3%和36.7士9.7%.由此证明辐射对AM非特异细胞毒效应有抑制作用。
文内还讨论了AM体外非特异细胞毒效应在肺肿瘤的免疫排斥巾的意义以及辐射所致抑制效应对肺防御功能影晌的问题。]]> 50true 49true (D37)=1.31, DRF(D₀)=1.35.照前孵育时间以2小时为好。照后给予GIF则未见到防护作用。]]> 48true 47true 60Coγ线照射的小鼠照前10分钟或照后立即腹腔注射化台物4, 6、10、13、11或15可提高活存率40～50%.其中胺基脂类化合物10和12照后立即给药的效果优于照前给药。酰胺类化合物17不仅腹腔注射给药有效, 而且口服给药也可提高存活率80%.]]> 46true 2巨球蛋白(a₂M),可减少动物死亡,推测与清除蛋白酶有关.用⁶⁰Co致死剂量照射wistar大鼠,组织激肽释放酶增加,脾脏组织蛋白酶D活性增高.虽血浆a₂M含量与甲巨球蛋白(aM)捕捉胰蛋白酶活力也增加,但脾脏a₂M增加倍数低于肝,肾等组织.脾脏失重明显.提示a₂M治疗急性放射损伤有效,与保护脾脏等敏感组织,减少组织蛋白水解有关.大鼠致死剂量照射后,脂质过氧化产物丙二醛也增加.人放射性皮肤损伤,血浆组织蛋白酶D活力与丙二醛均增高,超氧化物歧化酶活力降低,给与a₂M治疗,可得到纠正.有报道,蛋白酶参与粒细胞氧自由基的释放,清除蛋白酶似可减少体内氧自由基的含量.推测a₂M在减少蛋白酶的同时,也减少了氧自由基的生成.]]> 45true 2水平明显增高,而6-酮-PGF,a水平于照后4小时增高,照后一天恢复至对照水平。生物测定法测定的结果表明,8.5Gy照射后4小时及1天,大鼠血小板对外源性花生四烯酸的转化能力明显增强。本文认为血小板花生四烯酸代谢激活是急性放射损伤早期血小板高聚性改变的重要原因之一。]]> 44true 60Coγ线每天连续照射22小时, 共1Gy, 累积剂量为10～30Gy.停止照射后定期活杀动物.观察辐射敏感组织的修复具有三种类型:(1)边照射边修复型: 小肠, (2)停照后修复型t造血及淋巴组织;(3)停照后继续破坏型：睾丸。文中对各辐射敏感器官表现为不同修复类型的原因进行了讨论。]]> 43true 0值为2.04Gy,Dq值为11.2Gy,此D₀值比文献所报道的都要高,表明大肠隐窝具有较强的修复亚致死性损伤的能力。用本文方法建立的剂量一活存曲线将有助于评价大肠对某些物理(不同类型的辐射)和化学(如抗肿瘤药物)因子反应的规律。]]> 42true -1。;通过食入和吸入进入人体内昀放射性核素形成的内照射总计1.66mSv·a^-1。天然辐射内照射源自的80%(全部天然辐射源的55%)来自吸入²²²Rn和托²²⁰Rn的短寿命子体。天然辐射源产生的北京地区公众人均年有效剂量当量为2.43mSv·a^-1,当前北京居民年集体有效剂量当量为2.39×10⁴man·Sv·a^-1。]]> 41true 222Rn,以下简称Rn)的进入率为16Bq·m^-3·h^-1,来自建材和室外空气的Rn的进入率分别为8～25和8Bq·m^-3·h^-1;生活用水所致Rn的进入率为2Bq·m^-3·h^-1,而燃煤和燃烧气体燃料对室内Rn的贡献都小于0.1Bq·m^-3·h^-1。基于上述Rn源估计北京地区平房(或有地基的房子)室内平均浓度为34～51Bq·m^-3·h^-1,与实测值38Bq·m^-3大体相同。]]> 40true 39true -3。全省室内外平均氡浓度分别为21.5Bq·m^-3和16.4Bq·m^-3。若室内外平衡因子F分别米取0.5和0.6, 则氡子体所致公众年有效剂量为0.97mSv, 年集体有效剂量约为7× 10⁴man·sv。]]> 38true 234Th的排出量的增加和组织中²³⁴Th蓄积量的降低为指标, 以8102的疗效为最佳, 其次是811, 但811使肾²³⁴Th菩积量有增加。DTPA和7603在高剂量时才有较好的排²³⁴Th效果, 且7603以粪²³⁴Th形式排出为主, 其疗效与DTPA、8307基本相当。]]> 37true 36true 3)及数字电路的应用, 使它的小型化成为最突出的优点。同时还发现它们可以做为闪烁探测器。]]> 35true 34true H/T_s比值增高,再次证实了著者先前提出的论点,即不能以调节性T细胞亚组比例失衡解释低剂量辐射诱导的免疫增强效应。]]> 33true 0.1,无差异;良性肿瘤:治疗组19例,其中包括脑瘤2例,甲状腺肿瘤2例,大脑受照荆量平均为145±64cGy,甲状腺受照剂量平均为6.87±0.42cGy,对照组肿瘤7例,两组比较P>0.3,无差异.两组头颐部均未发现癌症、也未发现白血病和放射性白内障,两组脑电图比较无明显差异.]]> 32true 60Coγ射线和²³⁸Puα粒子(5.25MeV)以及Y射线甲基气胆蒽(3-MCA)复合处理分别污发成年Wistar大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F₁)于正常人胚肺细袍系(HEL-8315)恶性转化的研究结果。]]> 31true 30true 29true 28true 239PuO₂致癌危险度实验研究中器官剂量计算的三要素。本文作者提出了大鼠暇入²³⁹PuO₂后肺、肺门淋巴结剂量计算公式 。此公式因考虑到靶器官质量变化规律, 优于国外算法,使器官剂量估算更合理。]]> 27true 26true 25true 24true 23true 222Rn面析出率7个月的平均值分别为50.20±20.25(×l0^-3aBq·m^-2·s^-1), 3.92±1.57(×10^-3Bq·m^-2·s^-1), 3.51±1.35(×10^-3aBq·m^-2·s^-1)和6.30±2.18(×l0^-3aBq·m^-2·s^-1)。土壤²²²Rn面析出率与土壤含水率呈线性负相关(r=-9.6)。常用室内装饰材料可降低被覆盖建材²²²Rn而析出率到原来的0%～87%。]]> 22true 21true 1代仔鼠出生后3.5天活杀取背部皮肤制成标本, 观察含有异常黑色素细胞毛囊的百分率。结果表明: 异常黑色素细胞毛囊数.在给氚时问相同条件下, 随剂量增加呈近似线性增加: 在刘量相同条件下妊娠7天给氚引起异常黑素细胞毛囊数最高, 隧着给氚水时问的推迟面减少。]]> 20true 3H—TdR)和氚一脲嘧啶核苷(³H—udR)及戊酸雌二醇(E)体外诱发其细胞的转化能力, 上述棱素在体外直接作用于细胞持续6天, 其结果表明HTO及³H—TdR能在体外直接诱发SHE细胞恶性转化, 表现在细胞形态学符合转化细胞的特征、刀豆素A凝集试验均呈阳性反应.在半琼脂培养基中转化细胞具有形成细胞集落的能力, 其结果还表明³H-UdR没能引起细胞转化, 表明³H可能是通过对胞核DNA损伤而不是通过对胞浆内大分子的损伤诱发细胞转化的。]]> 19true 60CoY射线一次全身照射15Gy, 造成肠型放射病。照射后24小时, 小肠粘膜上皮γ-谷氨酰转肽酶活性增强, 5-HT活性细胞数增多, 但AKP和日一半乳糖苷酶活性降低.照射后48, 72、96小时, 上述各种酶和5一HT活性均逐渐降低.这些变化与肠粘膜通透性增高及腹泻可能有关。小肠粘膜中的畸形细胞有两类, 早期多数无增生活性, 72小时后多数增生活性较强。72小时后肠粘膜中出现增生腺体, 但其各种酶均为阴性反应, 5-HT活性细胞极少, 提示此期增生腺体、畸形细胞分化不成熟。]]> 18true 2^.-,采用电子自旋共振(ESR)技术可以看到有辐射产生的未偶电子从DNA的碱基转移到二硫硫胺的硫原子上,从而保护DNA的结构和功能.二硫硫胺能显著减低受照射小鼠肝自由基的浓度,并促进其恢复至正常水平.]]> 17true -1, 地球Y辐射577μSv·a^-1, 氧氲子体1057μSv·a^-1。天然放射性核素355μSv·a^-1, 总计全省人均有效剂量当量为229μSv·a^-1, 集体年有效剂量当量为1.7×10⁵man·Sv。]]> 16true 15true 14true 13true 187CsY射线连续照射, 以仔鼠出生后18天时大脑皮质锥体细胞数的变化为生物终点, 观察两种辐射的剂量效应曲线, 并将两者比较, 求出氚的RBE值。结果表明，在两种射线照射下，仔鼠大脑锥体细胞数皆随剂量增加而减少(P＜0.01).仔鼠受β和137Csγ射线照射,吸收剂量范围分别为0.012～1.32Gy,大脑锥体细胞缺失率Y与计量D均可拟合成对数直线回归方程,Y_β=27.1+8.3LgD和Y_p=18.5+13.9LgD.氚吸收剂量为1.7～0.17Gy时RBE值为3.4～8.5.]]> 12true 60CoY射线单次照射15Gy.剂量率为2.178cGy/min照射后即刻检测细胞表面红细拖A抗原、HLA-ABC抗原、HLA-DR抗原、CD₄抗原和CD₆抗原。结果表明：照射组细胞与正常组比较, 其表面各类抗原ABC法染色强度均下降。图像分析结果(IOD均值)经统计处理显示二组间差别具有显着性意义(P<0.05)。]]> 11true 10true 3、T₄、比率无显着变化, 而T₆比率显着地增加；T₃、T₄、T₆.淋巴细胞教都非常显着地减少。患者免疫功能明显下降, 32例实体瘤放疗后完全消失的患者。放疗后外周血血小板、白细胞数。淋巴细胞都无显着减少T₃, T₄T₆比率都无显着变化；T₃, T₄、T₆淋巴细胞数都无显着减少。患者免疫功能无明显下降。两组各免疫参数减少率的比较进一步表明：有实体瘤经款疗完全消失组白细胞数。淋巴细胞数, T淋巴细胞各亚群数的减少都显着少于单纯术后放疗组。结果提示放射线对实体瘤的杀伤效应有助于提高机体免疫功能, 减轻放射线杀伤外周血备免疫细胞尤其是T淋巴细胞的副作用, 乳癌术后放疗引起免疫功能下降应引起重视。]]> 9true 1小鼠(C₅₇BL×LACA)经SGy⁶⁰CoY射线一次全身照射后两个月中, 骨髓造血于细胞、粒系祖细胞、红系祖细胞以及骨髓有核细胞和外用血象的动态变化。结果表明, BMC, WBC和Hb照后下降一个数量级, 24天左右恢复正常。照后早期肯髓造血干细胞、粒系槛邹弛、红系祖细胞减少哥对照值的10^-3～10^-5山水平, 60天后不同程度恢复。它们总的变化趋势是一致的。骨髓造血干细胞与各拒细胞动态变化曲线经线性回归计算, 其相关系数顺序为BFU-E(0.979)>粒系祖细胞(0. 916)>CFU-E(086 3), 本文对致死剂量照射后各类细胞损伤与恢复的规律及相互联系进行了讨论。]]> 8true 7true -8Gy·h^-1,室内为2.7×10^-8Gy·h^-1,地表γ辐射空气吸收剂量率人口加权平均值室外为9.1×10^-8Gy·h^-1;室内为14.9×10^-8Gy·h^-1;室内、室外空气中氡平均浓度分别为17.2和12.7Bq·m^-2;食品和水中天然放射性核素含量也分别进行了测定。由天然本底辐射所致公众人均年有效剂量总计为2.0mSv,其中由宇宙射线, 地表γ辐射, 空气中氡、子体以及摄入天然放射性核素所致剂量分别为0.24mSv,0.77mSv,0.67mSv和0.35mSv,全省公众集体年有效剂量为8.5×10⁴人·Sv。]]> 6true 1剂量)为75mGy.剂量率12.5mGy/min,损伤剂量(D₂剂量)为1.5Gy,剂量率0.33Gy/min,D₁与D₂间隔6h可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应, D₁与D₂间隔12h可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ConA及脂多糖反应的适应性反应。以上结果表明, 当D₂为1.5Gy时。75mGy诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为6h及12h.]]> 5true 4true 2F₂)内污染机体后。对中枢和外周免疫活性细胞DNA合成的刺激作用与免疫毒理效应。结果发现,当浓缩铀摄入量为10～500μg/kg体重时,脾T、B淋巴细胞和胸腺淋巴细胞³H-TdR掺入显着降低(P<0.05或P<0.01),其DNA合成呈现明显抑制效应。然而,当浓缩铀摄入量为0.1μg/kg体重时,脾PHA反应性T淋巴细胞³H-TdR掺入显着高于对照组(P<0.05),其DNA合成呈现明显的刺激作用。诱发细胞增殖刺激作用的浓缩铀剂量与不同免疫活性细胞的辐射敏感性有关。应用数学方法拟合出不同免疫活性细胞的剂量效应曲线方程,呈直线平方模型。浓缩铀内污染14天后,各免疫活性细胞³H-TdR掺入率未见恢复正常。]]> 3true 37,分别为1.65和4.09Gy;照后12和24小时脾细胞对IL-2反应的D₃₇分别为5.58和3.46Gy;CTLL-2细胞在为0.5～10Gy剂量范围内,对IL-2反应性呈剂量依赖性降低,D₃₇为8.77Gy.提示IL-2效应细胞的辐射抗性高于IL-1效应细胞。]]> 2true 1true