8true 目的 综合概括了过去十几年所作的氚照射生物效应系统研究的实验结果。方法 该研究着重于低剂量氚照射对健康造成可能影响的实验研究, 研究了氚在妊娠和哺乳动物体内的分布、代谢和剂量估算；遗传学效应(初级卵母细胞存活率、精原细胞存活率、卵母细胞或精母细胞的显性致死突变、精原细胞显性骨骼突变。通过C分带Giemsa染色, 分析了精母细胞中期1的染色体畸变);致畸效应(生长发育、神经行为、脑细胞学和脑神经递质), 同时也研究了离体氚水和有机结合氚对脑细胞增殖、分化、Ca²⁺电流、细胞周期、p53表达以及细胞凋亡的诱导等。结果 选用多项生物终点进行了氚β射线与γ射线或X射线的比较研究, 估算了氚β射线遗传危险度〔以精原细胞的显性骨骼突变作为生物终点, 氚β射线剂量为0.19、0.38、0.66和1.01Gy时, 突变率(×10⁴/10⁶Gy)分别为2.72.98、0.8062、0.6843和1.3042〕、相对生物效能(分别以整体研究的遗传和生殖、以离体研究的细胞增殖和分化参数作为生物终点并获得的氚β射线RBE值变化在2.24到2.99, 4.6到8.7范围内)以及致畸阈值(以大鼠和小鼠为实验对象观察的56项生物学指标中氚致畸阈剂量约80%指标分布在0.03～0.09cGy范围内, 约20%分布在0甲a9s-0.03a币y范围内).结论低剂量氛产生的健康损害不容忽视。]]> 7true 6true 目的 阐明放射性核素内照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变的剂量效应关系, 并与染色体畸变剂量效应关系进行比较。方法 给动物尾静脉注射放射性核素, 注射量为0.5ml/100g体重。剂量效应关系组动物注射活度为3.64×10⁵Bq/ml, 于注射后1、3、6和9d心脏穿刺取血。剂量率效应关系组动物注射活度分别为3.64×10⁵、1.82×10⁵、0.91×10⁵和0.445×10⁵Bq/ml, 于注射后3、6.7、17和42d心脏穿刺取血。应用多核细胞法及胞质分裂阻断法(CBMN)和常规染色体畸变分析法检测HPRT基因位点突变率和染色体畸变率。用计算机拟合剂量效应关系和剂量率效应关系函数。结果 淋巴细胞HPRT基因位点突变率不仅随内照射剂量和剂量率增加而增加, 呈现出良好的正相关, 而且与染色体畸变亦呈现出较好的相关性。结论 辐射诱发HPRT基因位点突变有可能成为有效的辐射生物剂量计。]]> 5true 目的 克隆α粒子辐射致细胞恶性转化相关基因。方法 采用mRNA差异显示技术识别原代大鼠气管上皮细胞同α粒子辐射诱发恶转的大鼠气管上皮细胞之间的差异表达基因。结果 共克隆到15个可能同α粒子辐射致细胞恶性转化相关的差异表达基因片段(ESTs), 共向GenBank登录7条新基因序列。其中克隆ZG35同大鼠AnnexinⅠ基因高度同源, AnnexinⅠ作为表皮生长因子受体激酶的底物被认为可能参与细胞增殖信号的转导；克隆ZC52同大鼠羧酸酯酶前体物基因高度同源；克隆ZA73为新基因片段；克隆ZC66同肿瘤转移抑制基因nm23高度同源, 序列分析提示nm23在此恶转细胞中存在突变；以克隆ZG52为探针, 通过筛选cDNA文库, 克隆到一个长约3.36kb的新基因, 序列同源性分析提示该基因可能为一个同SR蛋白激酶Ⅱ相关的新型激酶基因, 其可能的功能为参与前mRNA剪切加工的调控。Northern杂交证实了上述基因片段在恶转的大鼠气管上皮细胞中高表达。结论 上述结果为进一步深入研究辐射致癌、克隆辐射致癌相关基因提供了线索, 并提示AnnexinⅠ、nm23、羧酸酯酶前体物基因、ZG52等可能参与α粒子辐射诱发大鼠气管上皮细胞恶性转化的过程。]]> 4true 3true 234U、²³⁵U和²³⁸U是天然放射性同位素, 天然铀是这三种同位素的混合体。贫铀亦称贫化铀(depleteduranium, DU)是指²³⁵U含量(与天然铀相比)低于0.711%的铀, 其主要成分是²³⁸U(α辐射体, 半衰期4.49×10⁹年), 含量约99.75%, 是供核反应或核武器用铀的废料^[1].1789年铀被发现。由于铀除了具有核裂变的特性之外还具有一系列特殊的物理、化学特性, 因而被广泛地应用于非核能利用的其他领域, 如金属加工业、化学工业等。]]> 2true [1].尤其是近十几年间, ESR剂量测定及其应用的国际讨论会已举行了5届。第1、3届分别于1985年和1991年在日本的Ube和美国华盛顿召开, 2、4届则于1988和1995年均在德国慕尼黑召开。会议讨论内容涉及到考古学和地质年代测定、丙氨酸剂量测定、ESR仪器和方法、事故和回顾剂量测定、辐照食物鉴定及ESR图像等。]]> 1true